Ganglionic cells apoptosis in retinal layer of rat offspring due to gestational diabetes / Células ganglionares apoptóticas en la capa de la retina de crías de ratas debido a la diabetes gestacional

Previous studies have shown the adverse effects of gestational diabetes on hippocampal neuronal density in animal models. This study was conducted to determine the effect of gestational diabetes on retinal ganglionic cell density, the thickness of the retinal layer and apoptotic ganglionic cell density in 28-day-old of rat offspring. In this experimental study, 10 Wistar rat dams were randomly allocated in control and diabetic groups. Gestational diabetes was induced by 40 mg/kg/body weight of streptozotocin at the first day of gestation, intraperitoneally, dams in control group received an equivalent volume normal saline. At postnatal day 28, six offspring of each gestational diabetes and controls were randomly selected, sacrificed and sections (6 micrometer) were taken from the eye and stained with hematoxylin and eosin. The density of ganglionic cells and the number of dUTP end-labeling (TUNEL)-positive cells were evaluated in 20000 mm2 area of ganglion layer of the retina. The ganglionic cells density were reduced (27.4%) in gestational diabetic offspring in compared to controls (22.5±1.5 vs. 31.0±0.9, P<0.01). The apoptotic ganglionic cells of retina in interventional group significantly increased in compared to controls (6.74±0.60 vs. 5.12±0.26, P<0.02). This study showed that the uncontrolled gestational diabetes can reduce the number of ganglionic cells and increase apoptotic ganglionic cells of retina layer in rat offspring.

Estudios previos en un modelo animal han demostrado los efectos adversos de la diabetes gestacional en la densidad neuronal del hipocampo. El objetivo fue determinar el efecto de la diabetes gestacional en la densidad de las células ganglionares de la retina, en el espesor de la capa de la retina y en la densidad de las células apoptóticas ganglionares, en crías de ratas de 28 días. En este estudio experimental, 10 ratas Wistar fueron asignadas aleatoriamente en grupos control y diabéticos. La diabetes gestacional se indujo a partir de la administración de 40 mg/kg/peso corporal de estreptozotocina en el primer día de la gestación, por vía intraperitoneal. Al grupo control se administró un volumen equivalente de solución salina normal. En el día 28 luego del nacimiento, se seleccionaron aleatoriamente seis crías procedentes de los grupos con diabetes gestacional y controles, se eutanasiaron y se tomaron muestras de los ojos, en forma de secciones de 6 micrómetros, las cuales se tiñeron con H & E. La densidad de las células ganglionares y el número final de células dUTP positivas (TUNEL) se evaluaron a nivel de la capa ganglionar de la retina, en un área de 20.000 mm2. La densidad de las células ganglionares se redujo un 27,4% en la descendencia con diabetes gestacional en comparación con los controles (22,5±1,5 vs. 31,0±0,9, P<0,01). Las células ganglionares apoptóticas de la retina en el grupo con diabetes gestacional aumentaron significativamente en comparación con los controles (6,74±0,60 vs. 5,12 ± 0,26, P <0,02). Este estudio demostró que la diabetes gestacional no controlada puede reducir el número de células ganglionares y aumentar el número de células ganglionares apoptóticas de la capa de la retina en las crías de las ratas con diabetes gestacional.

Transmisión congénita de Trypanosoma cruzi en crías de ratas Wistar con infección chagásica aguda / Congenital Trypanosoma cruzi transmission in pups of Wistar rats with acute Chagas infection

Se evaluó la transmisión congénita de Trypanosoma cruzi en crías de ratas Wistar con infección aguda. Las ratas fueron inyectadas intraperitonealmente con 1,5x10(4) tripomastigotes metacíclicos de la cepa I/PAN/VE/00/PLANALTO linaje TcI. La parasitemia fue significativamente mayor (P<0,05) en las ratas infectadas preñadas (IP) que en las ratas infectadas vírgenes (IV). Las crías de las ratas IP a los 15, 30, 45 y 60 días de nacidas (dn) no mostraron tripanosomas circulantes. El ensayo ELISA reveló aumento progresivo de IgM anti-T. cruzi en el suero de 6 crías (24%) de las ratas IP entre los 15 y 60 dn. La IgG anti-T. cruzi disminuyó progresivamente en las crías de ratas IP y fueron negativos a los 60 dn. Cortes de corazón y músculo esquelético del 15% de las crías con 60 dn de las ratas IP mostraron antígeno de T. cruzi con PAP. ADN de T. cruzi fue detectado por PCR en el suero de 4 crías (16%) a los 60 dn de ratas IP. La presencia de anticuerpos IgM anti- T. cruzi y ADN del parásito en las crías de ratas con infección aguda, pueden ser considerados como un criterio de infección congénita en las crías sin parasitemia patente.

Congenital Trypanosoma cruzi transmission was evaluated in pups of Wistar rats with acute Chagas infection. The rats were injected intraperitoneally with 1.5 x 10(4) metacyclic tripomastigotes from the I/PAN/VE/00/PLANALTO strain TcI lineage. Parasitemia was significantly higher (P<0.05) in the pregnant infected rats (PI) than in the infected virgin rats (VI). The offspring of the PI rats at 15, 30, 45 and 60 days after birth (ab) did not show circulating trypanosomes. An ELISA test revealed progressive increase of anti-T. cruzi IgM in the serum of pups (24%) of the PI rats between 15 and 60 days. Anti-T. cruzi IgM decreased progressively in the PI pups and became negative at 60 ab. Heart and skeletal muscle sections of 15% of the pups of the PI rats at 60 ab showed T. cruzi antigen with PAP. T. cruzi DNA was detected through PRC in the serum of 4 pups (16%) of PI rats at 60 ab. Presence of anti-T. cruzi IgM and parasite DNA in the pups of rats with acute infection can be considered as a criterion of congenital infection in pups without evident parasitemia.