ABSTRACT
La hipertensión arterial constituye un problema de salud mundial. Quedan sin esclarecer mecanismos fisiopatogénicos en su aparición. Se ha asociado el bajo peso al nacer por crecimiento intrauterino retardado con la hipertensión en la edad adulta, relacionado con nefrogénesis incompleta. El desarrollo de hipertensión en ratas, provocando hipertrofia tubular proximal, indica que el desbalance entre las funciones glomerular y tubular genera incapacidad excretora del riñón y esta podría existir en el daño renal del bajo peso. Con el objetivo de valorar la posible implicación del desbalance glomérulo-tubular a preponderancia tubular en los mecanismos fisiopatológicos renales descritos en la hipertensión asociada al crecimiento intrauterino retardado, se utilizaron métodos teóricos. El cuerpo teórico elaborado se fundamentó en datos consultados en revistas científicas. Se concluye que el estado de desbalance glomérulo-tubular con preponderancia tubular, ha sido poco estudiado en relación con el desarrollo de la hipertensión en estos sujetos. Este fenómeno no se reconoce, hasta el momento, como una «anormalidad¼ renal, que puede constituir un mecanismo hipertensógeno primario.
High blood pressure (hypertension) is a global health problem. Pathophysiologic mechanisms are unclear in their appearance. Reports have linked low birth weight and intrauterine growth retardation with hypertension in adulthood, related to incomplete nephrogenesis. The development of hypertension in rats leading to proximal tubular hypertrophy indicates that the imbalance between glomerular and tubular functions generates excretory kidney failure and it could be in renal damage of the low weight. In order to assess the possible involvement of glomerular-tubular imbalance with tubular preponderance, within pathophysiological renal mechanisms described in hypertension associated with intrauterine growth retardation, theoretical methods were used. The theoretical framework developed was based on data accessed in scientific journals. We conclude that the state of glomerular-tubular imbalance with tubular preponderance has been little studied in relation to the development of hypertension in these subjects. This phenomenon is not recognized, so far as «abnormal¼ renal, which may be a primary hypertensogenous mechanism.
ABSTRACT
Las actuales tendencias e hipótesis para interpretar los mecanismos etiopatogénicos de la hipertensión arterial esencial, involucran al sistema renal como mecanismo preponderante en la regulación a largo plazo de la presión arterial y la existencia en él de algún fenómeno que puede conllevar a desbalance glomérulo-tubular, con preponderancia tubular Aunque el análisis de este último hecho no ha sido como tal abordado en la patogénesis del síndrome hipertensivo. Con el objetivo de interpretar el papel del desbalance glomérulo-tubular, con preponderancia tubular en la fisiopatología de la hipertensión arterial como fenómeno en el que confluyen múltiples mecanismos fisiopatológicos renales ya descritos, se revisaron estos últimos, de forma integrada y su relación causal con el desbalance glomérulo-tubular, con preponderancia tubular. La preponderancia tubular, punto común de los mecanismos que se discuten, favorece la disminución de la excreción fraccional de Na+, la retención hidrosalina y la elevación de la presión arterial
The current trends and hypotheses to know the etiopathogenesis mechanisms of the essential arterial high blood pressure involved the renal system as a prevailing mechanism in the long-term regulation of arterial pressure and the existence in it of some phenomenon that could lead to a glomerulus-tubule lack of balance with tubular preponderance. Although the analysis of this latter fact, has not been approached as such in pathogenesis of hypertensive syndrome. With the aim of to interpret the role of glomerulus-tubule lack of balance with tubular preponderance in pathophysiology of arterial high blood pressure as a phenomenon in which converging multiple renal pathophysiological mechanisms already described, these latter were reviewed in a integrated way and its causal relation with the above mentioned lack of balance with tubular preponderance. This preponderance, a common point of discussed mechanisms, favors the decrease of a fractional releasing of Na+, the hydrosaline retention and the raise of arterial pressure