Correlação entre níveis de iodo na urina e alterações anatomopatológicas em tireoide / Correlation between iodine urinary levels and pathological changes in thyroid glands

OBJETIVOS: Determinar o aporte nutricional de iodo na população estudada e correlacionar os níveis de iodo encontrados em amostras casuais de urina (iodúria) com alterações anatomopatológicas observadas nas tireoides dessa população. MATERIAIS E MÉTODOS: Determinou-se a iodúria em 30 amostras casuais de urina e realizou-se o estudo anatomopatológico de 55 tireoides colhidas de cadáveres que deram entrada no Departamento Médico Legal de Vitória, Espírito Santo, Brasil, no período de maio a agosto de 2011. RESULTADOS: Em 29 amostras de urina (96,7%) encontrou-se iodúria acima do limite máximo preconizado pela Organização Mundial da Saúde (OMS) de 300 µg/L. Em 14 tireoides (25,5%) foi identificada a presença de quadros histológicos compatíveis com tireoidite. Níveis mais elevados de iodo na urina foram observados no sexo feminino e nos casos de tireoides com presença de achados inflamatórios (tireoidites). CONCLUSÕES: Podemos concluir que na população estudada houve um excesso de iodo em seu aporte nutricional e uma maior incidência de quadros inflamatórios tireoidianos.

OBJECTIVES: To determine iodine nutrition in the population and to correlate levels of iodine found in random samples of urine with pathological changes observed in thyroids collected in this population. MATERIALS AND METHODS: Urinary iodine was determined in 30 random samples of urine and the pathological study was carried out in 55 thyroid glands from corpses received by the Department of Forensic Medicine of Vitória, Espírito Santo, Brazil from May to August 2011. RESULTS: In 29 urine samples (96.7%) urinary iodine was above the maximum limit recommended by the World Health Organization (WHO), of 300 mg/L. Fourteen thyroids (25.5%) showed the presence of histological changes compatible with thyroiditis. Higher levels of iodine in urine were observed in females and in of thyroid that showed inflammation (thyroiditis). CONCLUSIONS: We conclude that, in this population, there is excess iodine intake, and greater incidence of inflammatory thyroid disease.

Teores de iodo em sal fortificado para o consumo humano / Iodine contents in fortified salt for human consumption

No Brasil, como em muitos países, é obrigatória a fortificação de sal de cozinha com iodo a fim de evitar graves distúrbios de saúde causados pela deficiência de iodo no organismo. A Resolução RDC nº 130(26/5/2003) estabelece que o sal adequado para o consumo humano deve conter entre 20 e 60 miligramas de iodo para cada quilograma de produto. Distúrbios de deficiência de iodo (DDI) podem ser causados pela carência ou pelo excesso de iodo. Neste trabalho foram avaliados os teores de iodo em 31 amostras de sal coletadas em estabelecimentos comerciais da região de Campinas-SP. A determinação do teor de iodo foi efetuada em triplicata aplicando-se a titulação iodométrica no Centro de Laboratório Regional –Instituto Adolfo Lutz de Campinas III. Do total de amostras, 10% estavam não conformes com a legislação vigente. No entanto, foi observada melhora gradativa no procedimento de iodação do sal no período estudado, uma vez que houve diminuição da porcentagem de amostras não conformes em relação aos dados anteriores: 20% em 2008; 11% em 2009 e 0% em 2010. A variação dos teores de iodo nas amostras de sal foi evidenciada em produtos de mesma marca e de lotes diferentes.

Iodine nutrition in Brazil: where do we stand? / Iodo nutricional no Brasil: como estamos?

Brazilian legislation, since 1955, failed to achieve its objectives because the issue was not properly addressed: iodized salt was only available in endemic areas, at a low amount of 10 mg Iodine/kg salt. Lack of surveillance and cooperation were common errors. From 1982 to 1992, the INAN distributed potassium iodate to the industry free of charge, but it was abolished in 1991. Only four years later (1995) was a new law enacted effective in determining that all salt for human use should be iodized at levels established by the Health Authorities. During the period comprising 1998 to 2004, excessive iodination of salt (40 to 100 mg/kg) could lead to an increased prevalence of chronic autoimmune thyroiditis and iodine-induced hyperthyroidism. In 2003, the content of iodine/kg of salt was lowered to 20 to 60 mg I/kg salt. A national survey of schoolchildren is currently underway and will indicate the changes required for adequate iodine in salt for human use.

A legislação para corrigir deficiência crônica de iodo no Brasil iniciou-se em 1955. O sal iodado seria distribuído somente em áreas endêmicas de bócio, com dose fixa de 10 mg Iodo/kg de sal. Na década de 1982 a 1992, o Instituto Nacional de Alimentação e Nutrição assumiu o Programa Nacional para a Deficiência Crônica de Iodo e forneceu o iodato de potássio a todos os produtores de sal. Em 1992, o INAN foi dissolvido. Nova legislação foi promulgada em 1995. A Anvisa ficou encarregada de supervisionar o teor de iodo em amostras de sal. No período de 1998 a 2004, o teor de iodo no sal foi elevado para 40 a 100 mg I/kg de sal. O excesso nutricional de iodo na população possivelmente aumentou a prevalência de tireoidite de Hashimoto e hipertireoidismo. Inquérito epidemiológico nacional (PNAISAL) em escolares, em execução, indicará as futuras determinações para a adição de iodo no sal.

Hipotireoidismo iatrogênico em eqüino decorrente de excesso de iodo: relato de caso / Equine iatrogenic hypothyroidism due to iodine excess: case report

Relata-se o caso de um eqüino com sinais clínicos clássicos e avaliação hormonal compatível com hipotireoidismo primário, decorrente do uso sistêmico contínuo de iodeto de potássio, na dosagem de 60g/dia. O tratamento consistiu na simples remoção da fonte de iodo, o que reduziu, gradualmente, as manifestações clínicas. Este relato de caso contribui com o estudo do hipotireoidismo iatrogênico em eqüinos adultos e, dessa forma, alerta para os possíveis efeitos colaterais indesejáveis de terapias à base de iodo.

This report describes a case of an equine presenting classic clinical signs and hormonal profile related to primary hypothyroidism due to the continued systemic administration of 60g/day of potassium iodate. Remission of the problem required the elimination of iodine source, which led to a gradual reduction in the clinical manifestation. This case report contribute with the iatrogenic hypothyroidism study in adult horses and warn veterinarians to the possible undesirable collateral effects of iodine therapies.

Relevance of iodine intake as a reputed predisposing factor for thyroid cancer

Iodine is a trace element that is essential for the synthesis of thyroid hormone. Both chronic iodine deficiency and iodine excess have been associated with hypertrophy and hyperplasia of follicular cells, attributed to excessive secretion of TSH. This may be associated to thyroid cancer risk, particularly in women. Experimental studies have documented thyroid cancer induction by elevation of endogenous TSH, although in a small number of animals. Iodine deficiency associated with carcinogenic agents and chemical mutagens will result in a higher incidence of thyroid malignancy. Inadequate low iodine intake will result in increased TSH stimulation, increased thyroid cell responsiveness to TSH, increased thyroid cell EGF-induced proliferation, decreased TGFbeta 1 production and increased angiogenesis, all phenomena related to promotion of tumor growth. Epidemiological studies associating iodine intake and thyroid cancer led to controversial and conflicting results. There is no doubt that introduction of universal iodine prophylaxis in population previously in chronic iodine-deficiency leads to a changing pattern of more prevalent papillary thyroid cancer and declining of follicular thyroid cancer. Also anaplastic thyroid cancer is practically not seen after years of iodine supplementation. Iodine excess has also been indicated as a possible nutritional factor in the prevalence of differentiated thyroid cancer in Iceland, Hawaii and, more recently, in China. In conclusion: available evidence from animal experiments, epidemiological studies and iodine prophylaxis has demonstrated a shift towards a rise in papillary carcinoma, but no clear relationship between overall thyroid cancer incidence and iodine intake.

O iodo é essencial para a síntese de hormônios tireóideos e tanto a deficiência crônica deste halogeno como o excesso nutricional de iodo levam a hiperplasia e hipertrofia dos elementos foliculares (por excesso de TSH). Esse fenômeno pode se associar a maior risco de câncer de tireóide, especialmente no sexo feminino. Estudos experimentais documentam indução de câncer de tireóide após prolongado excesso circulante de TSH, o qual induz aumento da proliferação celular medida por fator de crescimento epidermal (EGF), decréscimo de síntese de fator de transformação do crescimento (TGFbeta 1) e aumento da angiogenese. Estudos epidemiológicos entre nutrição de iodo e câncer de tireóide são conflitantes. É, todavia, aceito que a correção de prévia deficiência de iodo com aporte nutricional adequado deste halogeno leva à maior prevalência de carcinoma papilífero (e decréscimo de carcinoma folicular). Em alguns países, o excesso de iodo foi apontado como causa aparente de maior prevalência de câncer de tireóide. Em conclusão: não existe uma relação causa-efeito entre iodo nutricional e prevalência de câncer de tireóide, e outros fatores intervenientes ambientais devem ser considerados.