Protective Effects and Mechanisms of Huangqi Decoction Against Radiation-Induced Bystander Effects / Efectos Protectores y Mecanismos de la Decocción de Huangqi Contra los Efectos Secundarios Inducidos por la Radiación

SUMMARY: The 12C6+ heavy ion beam irradiation can cause bystander effects. The inflammatory cytokines, endocrine hormones and apoptotic proteins may be involved in 12C6+ irradiation-induced bystander effects. This study characterized the protective effects and mechanisms of Huangqi decoction (HQD) against 12C6+ radiation induced bystander effects. Wistar rats were randomly divided into control, 12C6+ heavy ion irradiation model, and high-dose/medium-dose/low-dose HQD groups. HE staining assessed the pathological changes of brain and kidney. Peripheral blood chemical indicators as well as inflammatory factors and endocrine hormones were detected. Apoptosis was measured with TUNEL. Proliferating cell nuclear antigen (PCNA) expression was determined with real-time PCR and Western blot.Irradiation induced pathological damage to the brain and kidney tissues. After irradiation, the numbers of white blood cells (WBC) and monocyte, and the expression of interleukin (IL)-2, corticotropin-releasing hormone (CRH) and PCNA decreased. The damage was accompanied by increased expression of IL-1β, IL-6, corticosterone (CORT) and adrenocorticotropic hormone (ACTH) as well as increased neuronal apoptosis. These effects were indicative of radiation-induced bystander effects. Administration of HQD attenuated the pathological damage to brain and kidney tissues, and increased the numbers of WBC, neutrophils, lymphocyte and monocytes, as well as the expression of IL-2, CRH and PCNA. It also decreased the expression of IL-1β, IL-6, CORT and ACTH as well as neuronal apoptosis. HQD exhibits protective effects against 12C6+ radiation-induced bystander effects. The underlying mechanism may involve the promotion of the production of peripheral blood cells, inhibition of inflammatory factors and apoptosis, and regulation of endocrine hormones.

La irradiación con haz de iones pesados 12C6+ puede provocar efectos secundarios. Las citoquinas inflamatorias, las hormonas endocrinas y las proteínas apoptóticas pueden estar involucradas en los efectos secundarios inducidos por la irradiación 12C6+. Este estudio caracterizó los efectos y mecanismos protectores de la decocción de Huangqi (HQD) contra los efectos externos inducidos por la radiación 12C6+. Las ratas Wistar se dividieron aleatoriamente en grupos control, modelo de irradiación de iones pesados 12C6+ y grupos de dosis alta/media/baja de HQD. La tinción con HE evaluó los cambios patológicos del cerebro y el riñón. Se detectaron indicadores químicos de sangre periférica, así como factores inflamatorios y hormonas endocrinas. La apoptosis se midió con TUNEL. La expresión del antígeno nuclear de células en proliferación (PCNA) se determinó mediante PCR en tiempo real y transferencia Western blot. La irradiación indujo daños patológicos en los tejidos cerebrales y renales. Después de la irradiación, disminuyó el número de glóbulos blancos (WBC) y monocitos, y la expresión de interleucina (IL)-2, hormona liberadora de corticotropina (CRH) y PCNA. El daño estuvo acompañado por una mayor expresión de IL-1β, IL-6, corticosterona (CORT) y hormona adrenocorticotrópica (ACTH), así como un aumento de la apoptosis neuronal. Estas alteraciones fueron indicativas de efectos inducidos por la radiación. La administración de HQD atenuó el daño patológico a los tejidos cerebrales y renales, y aumentó el número de leucocitos y monocitos, así como la expresión de IL-2, CRH y PCNA. También disminuyó la expresión de IL-1β, IL-6, CORT y ACTH, así como la apoptosis neuronal. HQD exhibe mecanismos protectores contra los efectos externos inducidos por la radiación 12C6+. El mecanismo subyacente puede implicar la promoción de la producción de células sanguíneas periféricas, la inhibición de factores inflamatorios y la apoptosis y la regulación de hormonas endocrinas.

Clinical significance of methyl-CpG binding protein 2 in postherpetic neuralgia: an observational study / Importancia clínica de la proteína 2 de unión a metil-CpG (MECP2) en la neuralgia posherpética: un estudio observacional

Abstract The present study was aimed to investigate the clinical significance of methyl-CpG binding protein 2 (MECP2) in patients with postherpetic neuralgia (PHN). This prospective case control study enrolled 319 cases of PHN patients from April 2017~December 2019. The patients' sleep quality and quality of life were evaluated using the Pittsburgh sleep quality score and the SF- 36 scale, respectively. The serum levels of MECP2, CRP, IL -6 and TNF-α were tested using enzyme linked immunosorbent assay (ELISA). The pain condition of the patients was evaluated using the visual analogue scale (VAS). The levels of MECP2 were significantly increased in PHN patients compared with the patients without PHN. Serum MECP2 levels were the highest in patients with severe pain, and were the lowest in patients with mild pain. Similarly, the frequency of severe pain in patients with low expression of MECP2 was significantly lower than the patients with higher MECP2 expression. Besides, serum levels of inflammatory factors CRP, IL -6 and TNF-α were markedly increased in PHN patients, which were also increased with the increase of the severity of pain. CRP, IL -6 and TNF-α were positively correlated with serum levels of MECP2 in PHN patients. Before the study, patients with lower MECP2 levels showed a significantly higher SF-36 score and lower Pittsburgh and VAS scores than patients with higher levels of MECP2. However, after one month, no significant difference was found between the patients. ROC curve showed MECP2 had the potential as a diagnostic biomarker for PHN. In conclusion, higher serum MECP2 levels are associated with a more severe pain condition and increased release of inflammatory factors.

Resumen El objetivo de este estudio fue investigar la importancia clínica de la MECP2 en pacientes con neuralgia posherpética (NPH). Este estudio observacional prospectivo incluyó 319 pacientes con NPH entre abril de 2017 y diciembre de 2019. La calidad del sueño y la calidad de vida de los pacientes se evaluaron con la escala de calidad del sueño de Pittsburgh y la escala SF - 36, respectivamente. Los niveles séricos de MECP2, PCR, IL -6 y TNF-α fueron determinados por ELISA. Se utilizó la escala visual analógica (EVA) para evaluar la intensidad del dolor. Los niveles de MECP2 en pacientes con NPH aumentaron significativamente en comparación con los pacientes sin NPH. El nivel sérico de MECP2 fue más alto en pacientes con dolor grave y el más bajo en pacientes con dolor leve. Además, la incidencia de dolor grave en pacientes con baja expresión de MECP2 fue significativamente menor que en pacientes con alta expresión de MECP2. Además, los niveles séricos de PCR, IL -6 y TNF-α aumentaron significativamente en pacientes con NPH, y se incrementaron con el aumento del grado de dolor. Los niveles séricos de PCR, IL -6 y TNF-α en pacientes con NPH se correlacionaron positivamente con los niveles séricos de MECP2. Antes del estudio, los pacientes con niveles más bajos de MECP2 tenían puntuaciones significativamente más altas de SF - 36, y puntuaciones más bajas de Pittsburgh y EVA que los pacientes con niveles más altos de MECP2. Sin embargo, no se encontraron diferencias significativas entre los pacientes un mes después. Las curvas ROC mostraron que la MECP2 podría ser un biomarcador de diagnóstico para la NPH. En general, los niveles séricos más altos de la MECP2 se asociaron con condiciones de dolor más graves y un aumento de la liberación de factores inflamatorios.