Regeneração do fígado após hepatectomia parcial em ratos submetidos à hipertensão portal pós-hepática / Liver regeneration after partial hepatectomy in rats submitted to post-hepatic portal hypertension

RACIONAL: O fígado adulto normal é quiescente e apenas uma pequena porcentagem das suas células é submetida à divisão celular em qualquer tempo, mas pode rapidamente iniciar a proliferação celular em resposta a um estímulo. Este processo pode ser desencadeado através da hepatectomia parcial. OBJETIVOS: Avaliar o efeito da hipertensão portal provocada pela oclusão parcial da drenagem venosa hepática sobre a regeneração do fígado remanescente de ratos submetidos à hepatectomia parcial. MÉTODOS: Foram realizadas hepatectomias a dois terços em 50 ratos Wistar machos adultos. Os animais foram divididos em cinco grupos: um grupo controle e quatro grupos de estudo que foram submetidos a diferentes graus de plicatura da veia cava inferior supra-hepática. Após 240 horas do estímulo para regeneração realizou-se nova laparotomia com aferição das pressões portal e de veia cava inferior, além de biópsia hepática. Analisaram-se os fragmentos por imunoistoquímica para os marcadores Ki-67 e fator de von Willebrand. A deposição de colágeno foi avaliada pela coloração tricrômico de Masson e a função hepática através de marcadores sorológicos. RESULTADOS: A proliferação celular nos animais submetidos à hepatectomia parcial e hipertensão portal de diversos graus persistiu mais elevada quando comparada ao grupo controle. O índice de proliferação para Ki-67 estava mais elevado nos grupos submetidos à elevação da pressão portal. A expressão do fator de von Willebrand estava acentuadamente elevada após a hepatectomia parcial nos grupos com maior grau de hipertensão portal. Houve pouco depósito de colágeno no tecido hepático nos animais dos quatro grupos com plicatura parcial da veia cava inferior supra-hepática, porém a deposição foi mais intensa nos grupos com níveis de pressão portal menores. CONCLUSÕES: Ratos submetidos à hepatectomia parcial a 70 por cento e hipertensão portal, após 240 horas, apresentam: 1. atraso no processo regenerativo diretamente proporcional aos...

BACKGROUND: The normal adult liver is quiescent and only a small percentage of its cells is subjected to cell division at any time, but can quickly initiate cell proliferation in response to a stimulus. This process can be triggered by partial hepatectomy. AIM: To evaluate the effect of portal hypertension caused by partial occlusion of hepatic venous drainage on regeneration of remnant liver of rats after partial hepatectomy. METHODS: It was performed two-thirds hepatectomy in 50 adult male Wistar rats. The animals were divided into five groups: a control group and four study groups were subjected to different degrees of plication of inferior vena cava-hepatic above. After 240 hours of the stimulus for regeneration took place relaparotomy with measurement of portal pressure and inferior vena cava, and liver biopsy. Fragments were analyzed by immunohistochemistry for the markers Ki-67 and von Willebrand factor. The collagen deposition was evaluated by Masson's trichrome staining and liver function using serological markers. RESULTS: Cell proliferation in animals subjected to partial hepatectomy and portal hypertension persisted in varying degrees higher when compared to the control group. The proliferation index for Ki-67 was higher in the groups submitted to the elevation of portal pressure. The expression of von Willebrand factor was markedly elevated after partial hepatectomy in groups with higher degree of portal hypertension. There was little collagen deposition in liver tissue in animals of the four groups with partial plication of the inferior vena cava above-liver, but the deposition was more intense in the group with lower portal pressure. CONCLUSIONS: Rats underwent 70 percent partial hepatectomy and portal hypertension, after 240 hours, presented: 1. delay in the regenerative process directly proportional to pressure levels in the portal system; 2. after ten days, there was the proliferation of hepatocytes proportionally more intense...

Efeito do chá verde (Camelia sinensis) em ratos com obesidade induzida por dieta hipercalórica / Antiobesity effects of green tea (Camelia sinensis) in high caloric diet-induced obese rats

INTRODUÇÃO: A obesidade é fator de risco para várias doenças. Estudos têm demonstrado que os polifenóis do chá verde auxiliam na perda de peso e interferem nos mecanismos de diversas doenças. A insulina, agindo por meio de seu receptor (IR), desencadeia uma série de respostas. A via IR/Shc é ligada ao crescimento celular e à mitogênese. OBJETIVOS: Estudar o efeito do chá verde no peso corporal e no teste de tolerância à glicose (GTT). No fígado, estudar a fosforilação do IR, a presença e a expressão de IR e Shc e suas alterações morfológicas. MATERIAL E MÉTODOS: Ratos Wistar, jovens e tratados com dieta hipercalórica ou dieta própria para ratos, foram submetidos a tratamento com chá verde. Para retirada do fígado, após anestesia, foi infundida insulina ou solução salina. Para avaliar o grau de fosforilação do IR, o fragmento foi homogeneizado e submetido a técnicas de imunoprecipitação e imunoblotting. Para análise morfológica, foi utilizada a técnica de coloração por hematoxilina e eosina e para localizar a presença de IR e Shc, técnica de imuno-histoquímica. RESULTADOS E CONCLUSÃO: Observamos diminuição do peso corporal e da esteatose no fígado e melhora no GTT. Houve aumento da fosforilação do IR no fígado dos animais obesos tratados com relação aos obesos não submetidos a tratamento. Verificaram-se lesões que poderiam ser associadas ao tratamento, como necrose focal. A análise imuno-histoquímica demonstrou presença de IR e Shc em todos os grupos estudados e sugeriu alterações na expressão de IR e Shc nos grupos obesos e obesos tratados.

INTRODUCTION: Obesity is a risk factor for several diseases. Studies have shown that polyphenols in green tea aid in weight loss and influence the mechanisms of several diseases. Insulin, acting through its receptor (IR), triggers a series of responses. IR/Shc pathway is linked to cell growth and mitogenesis. OBJECTIVES: To investigate the effect of green tea on body weight and on glucose tolerance test (GTT). To study IR phosphorylation, IR/Shc presence and expression and their morphological changes in the liver. MATERIAL AND METHODS: Young Wistar rats were fed with high-calorie diet or proper rat food diet and subsequently were treated with green tea. After anesthesia, insulin or saline solution was infused to remove the liver. A liver fragment was homogenized and underwent immunoprecipitation and immunoblotting in order to assess IR phosphorylation levels. Hematoxylin and eosin staining was applied for morphological analysis and immunohistochemistry was carried out to locate the presence of IR and Shc. RESULTS AND CONCLUSION: It was observed a reduction in body weight and in liver steatosis as well as an improvement in GTT. There was also an increase in IR phosphorylation in treated animals in comparison with non-treated ones. Lesions such as focal necrosis were observed and may be associated with the treatment. The immunohistochemical analysis demonstrated the presence of IR and Shc in all groups and suggested changes in IR and Shc expression in both treated and non-treated groups.

Avaliação da agressividade da lesão de células gigantes periférica da cavidade bucal através de estudo histoquímico-imunohistoquímico / Evaluation of the aggressiveness of peripheral giant cell lesion of the oral cavity by means of a hystochemical-immunohystochemical study

Objetivo: Estudar a agressividade da lesão de células gigantes periférica (LCGP) através de um estudo histoquímico e imunohistoquímico. Metodologia: Foram revisados os arquivos da Faculdade de Odontologia de Araçatuba (FOA-UNESP) e da Faculdade de Odontologia da Universidade de Passo Fundo (FOUPF), tendo sido obtidos 181 casos de LCGP, dos quais 61 preencheram os critérios de elegibilidade. Primeiramente, graduou-se a agressividade das LCGPs, que foram distribuídas em três grupos de estudo com base em achados clínicos e radiográficos. Em seguida, os cortes histológicos das 61 LCGPs, corados por H.E., foram analisados para confirmação diagnóstica. Posteriormente, investigou-se a proliferação celular de 15 casos de LCGPs através de contagem e aferição da área de AgNORs (regiões de organização nucleolar) e avaliação da imunoexpressão dos marcadores PCNA, Ki-67 e p53. Resultados: Não se constatou diferença na área das AgNORs e na expressão do PCNA entre as LCGPs dos três grupos estudados, e o p53 não foi efetivo na imunomarcação das lesões analisadas. Notou-se diferença estatisticamente significativa no número de AgNORs e na expressão do Ki-67 entre os grupos estudados. Conclusão: Os resultados de AgNOR e Ki-67 sugerem que a agressividade clínicoradiográfica das LCGPs pode ser relacionada com sua atividade proliferativa celular.

Purpose: To study the aggressiveness of peripheral giant cell lesion (PGCL) using hystochemical-immunohystochemical analysis. Methods: The archives of the Dental School of Araçatuba (FOA-UNESP) and the University of Passo Fundo Dental School (FOUPF) were searched. A total of 181 PGCL cases were retrieved, and 61 met the study eligibility criteria. Firstly, the PGCL aggressiveness was graded, and the lesions were distributed into three groups based on clinical and radiographic findings. The 61 LCGPs hystopathological samples were colored by H.E. and analyzed for diagnostic confirmation. Afterwards, the cellular proliferation of 15 PGCLs cases was investigated by means of counting and calibrating of AgNORs (nucleolar organizer regions) area and evaluation of the immunoexpression of PCNA, Ki-67, and p53 markers. Results: No difference was found for AgNOR area and PCNA expression among PGCLs of the three studied groups, and p53 was not an effective immunomarker of the analyzed lesions. There was a statistically significant difference of AgNORs number and Ki-67 expression among the three groups. Conclusion: The AgNOR and Ki-67 results suggest that the PGCL clinical-radiographic aggressiveness can be related to its cellular proliferative activity.