ABSTRACT
En la injuria cerebral aguda se produce destrucción axonal, desmielinización y muerte celular neuronal, caracterizada por neuroinflamación, toxicidad excitatoria y estrés oxidativo. Los ácidos grasos omega 3, han mostrado tener un valor terapéutico potencial por sus efectos antiinflamatorios y citoprotectores. El cerebro es un tejido principalmente lipídico y los ácidos araquidónico (AA) y docosahexaenoico (DHA) son los que se encuentran en mayor concentración. Los ácidos grasos poliinsaturados de cadena larga (AGPI-CL) cuando son liberados de las membranas se convierten en eicosanoides y docosanoides. Los derivados del AA poseen acción pro-inflamatoria, mientras que los derivados del ácido eicosapentaenoico (EPA) son anti-inflamatorios. El EPA y DHA pueden ser metabolizados a resolvinas y protectinas, que participan en el retorno de los tejidos a condiciones fisiológicas después del estrés o en la resolución de la inflamación. La administración aguda de AGPI-n3 después de la injuria cerebral traumática puede mejorar los resultados neurológicos, mediante la disminución de la neuroinflamación y del estrés oxidativo, el soporte neurotrófico y la activación de las vías de supervivencia celular. A pesar de la abundante evidencia sobre el efecto neuroprotector en modelos experimentales de traumatismo craneoencefálico (TEC), el papel de la administración de DHA y/o EPA en humanos sigue siendo incierto. Los resultados preclínicos y los informes de casos sobre el uso de ácidos grasos omega 3 en TEC parecen alentadores, pero es necesario contar con ensayos clínicos bien diseñados para poder determinar si la suplementación mejora los resultados después de la injuria cerebral...