ABSTRACT
China is in the "high death zone" of the world cerebrovascular disease (CVD) map. The prevention and treatment of ischemic CVD (ICVD) have become the top priority in clinical practice. It has been demonstrated that acupuncture therapy has a positive role in bettering clinical symptoms of ICVD patients. Findings of recent experimental studies displayed that electroacupuncture (EA) intervention is effective in reducing the cerebral infarcted volume and cellular injury, promoting proliferation, migration and differentiation of nerve stem cells, facilitating the regeneration of nerve tissue, bettering dysneuria and limb locomotor ability, etc. in ICVD rats, which are closely associated with its effects in regulating different intracellular signaling pathways. In the present study, we review the progress of recent experimental studies on the underlying mechanisms of EA in improving ICVD from six major signaling pathways including Notch, mitogen-activated protein kinases (MAPK)/ extracellular signal regulated protein kinases (ERK), phosphatidy linositol-3-kinase (PI 3 K)/ protein kinase B (Akt), Janus kinase-signal transducer and activator of transcription (JAK-STAT), erythropoietin-producing hepatocyte receptor (Eph)/Ephrin, nuclear factor of kappa B (NF-κB) and their compositions, which may provide new therapeutic targets for acupuncture treatment of ICVD. More attention should be paid to the comparison of the efficacy of acupuncture of different acupoint combinations (traditional acupoint formulas) in relieving ICVD.
ABSTRACT
La transición de una célula normal a una célula maligna implica diferentes alteraciones de sus vías de señalización intracelular. La transducción y transmisión de estos señalamientos intracelulares depende de circuitos moleculares. Un aspecto central del cáncer es el concepto de que las células pierden su capacidad para detectar y responder de forma adecuada a los señalamientos extracelulares y que frecuentemente desarrollan señalamientos autocrinos para superar los controles normales. El objetivo de esta investigación fue analizar los principios generales de las vías de señalamiento celulares fisiológicas y sus principales alteraciones en algunos modelos de células neoplásicas, para lo cual se realiza una revisión documental de 29 artículos recientes. Las redes de señalización intracelular en cada célula son muy complejas debido al gran número de vías participantes y a las múltiples diferencias de ellas en los tipos celulares específicos. El entendimiento e identificación de los principios generales comunes en la mayoría de las vías de señalamiento intracelulares normales, facilitará la comprensión de las vías de señalamiento oncogénicas. La identificación del patrón de las vías de señalamiento oncogénicas en cada tumor, podría servir como marcador pronóstico o predictivo en la evolución clínica del paciente o como blanco en protocolos de intervensionismo terapéutico molecular.
Transitions from normal cell to neoplastic malignant cell type require multiple alterations in cell signalling pathways. Transduction and transmission of these signalling pathways are dependent on integrated molecular circuits. A paramount aspect in cancer development is the concept that the cell loses its ability to detect and respond to extracellular signals and frequently develops autocrine signals for overcoming normal physiological controls. Therefore, we analyzed the current concepts of general principles in physiological and some oncogenic cell signalling pathway patterns. We carried out a documentary review of 29 scientific items in which we identified intracellular signalling pathway systems in each cell so complex due to the high number of participants and the multiple differences among specific cell types. The knowledge and identification of general principles regarding the whole physiological cell signaling pathway patterns help us to understand the oncogenic signaling pathways. Identification of these pathways in any tumor can be used as prognosis or predictor biomarkers in the patient's outcome or as target in clinical therapeutic trials.