Systemic lupus erythematosus, a disease conditioned by the environment / Lupus eritematoso sistémico, una enfermedad condicionada por el medio ambiente

ABSTRACT Systemic lupus erythematosus is an autoimmune disease that involves several systems, affects mainly young adult women, and causes a significant deterioration in quality of life. Different environmental aspects are known to facilitate the development of lupus in predisposed individuals. For several years it has been known that factors such as exposure to UV rays are related to the development of lupus; however, due to factors inherent to globalization, life-style changes, improved knowledge of cell signaling pathways as well as a better understanding of metabolomics, proteomics an genomics, it has been possible to better understand the relationship between cells and their environment. This study based on a narrative review, compiles the existing evidence on different risk factors and the development of lupus, including aspects typical of the Colombian population.

RESUMEN El lupus eritematoso sistémico es una enfermedad autoinmune que compromete diferentes sistemas, afecta principalmente a mujeres adultas jóvenes y genera un deterioro significativo de la calidad de vida. Es bien conocido que diferentes aspectos relacionados con la calidad de vida facilitan el desarrollo del lupus en individuos predispuestos. Desde hace varios años se sabe que factores tales como la exposición a los rayos ultravioleta se relacionan con el desarrollo de lupus; sin embargo, debido a factores inherentes a la globalización, a los cambios en los hábitos, a un mayor conocimiento de las vías de señalización celular, así como a una mayor comprensión de la metabolómica, la proteómica y la genómica, ha sido posible entender mejor la relación entre las células y su medio ambiente. En el presente estudio reunimos, a través de una revisión narrativa, la evidencia actual sobre diferentes factores de riesgo y el desarrollo del lupus, incluyendo aspectos típicos de la población colombiana.

El circuito cerebral de la recompensa en los trastornos afectivos / Brain Reward Circuitry in Affective Disorders

Los síntomas conductuales de la depresión son numerosos y variados, cubriendo los dominios emocionales, motivacionales, cognitivos y fisiológicos. Estudios recientes en modelos animales de depresión y en pacientes depresivos utilizando técnicas neuropsicológicas combinadas con imagenología funcional muestran que grandes subgrupos de estos pacientes presentan deficiencias en el procesamiento de las recompensas a los estímulos emocionales positivos, que son nucleares en depresión. La proteína Rac 1, un regulador crítico de la actina del citoesqueleto, se reduce en el NAcc tanto en depresión como en modelos animales de adicción, lo que lleva al crecimiento de espinas dendríticas inmaduras en las MSNs del NAcc y esto es consecuencia de modificaciones epigenéticas selectivas en esta región, del gen que codifica Rac 1, tanto en modelos de estrés en roedores como en humanos depresivos (estudios post-mortem). El gran desarrollo de algunos de los modelos experimentales de depresión que cuentan con evidencias moleculares, sistémicas y conductuales no se han traducido en nuevos medicamentos pero al avanzar en la comprensión patofisiológica del trastorno y sus correlatos neuroimagenológicos, permitirán, junto a las modernas técnicas de investigación, buscar marcadores biológicos de los endofenotipos diferentes que se combinan para generar un trastorno que posee múltiples subtipos que los agrupan en clusters diferentes

The behavioral symptoms of depression are numerous and varied, and encompass the emotional, motivational and physiologic domains. Recent studies in animal models of depression and depressive patients, which used neuropsychological techniques combined with functional imaging, show that large subgroups of these patients display deficiencies in the processing of rewards to positive emotional stimuli, which are nuclear in depression. Rac 1 protein, a critical regulator of cytoskeleton actin, is reduced in the NAcc, both in depression as well as in animal models of addiction, which leads to the growth of immature dendritic spines in the MSNs of the NAcc, and this is the result of selective epigenetic alterations in this region, of the gene that codifies Rac1, both in models of stress in rodents as well as in depressive human beings (post-mortem studies). The great development of some of the experimental models of depression that provide molecular, systemic and behavioral evidences have not translated into new medications, but the progressive pathophysiological understanding of the disorder and its neuroimaging correlates will enable, together with the modern investigations techniques, to search for biological markers of the different endophenotypes that combine to generate a disorder which has multiple subtypes that gather in different clusters