ABSTRACT
ABSTRACT Introduction: Catamenial epilepsy refers to the worsening or exacerbation of seizures due to hormonal changes during the menstrual cycle. It is thought to be secondary to the neuroactive properties of endogenous steroid hormones and the natural cyclic variation in their serum levels throughout the menstrual cycle. Case presentation: A 31-year-old female patient from Bogotá (Colombia) was admitted to the emergency department due to an episode of tonic-clonic seizure associated with the menstrual period. Since the onset of the seizures was related to menstruation (every 28 days), it was established that the patient had structural focal epilepsy with catamenial features. Advantages of medical vs. surgical treatment were discussed during a multidisciplinary medical board and it was decided to start pharmacological treatment with progestogens, which resulted in complete remission of the seizures as established during a follow-up visit. Conclusions: Catamenial epilepsy should be considered as a cause of epilepsy refractory to antiepileptic medications. Furthermore, it should be approached from a multidisciplinary perspective and its management should be focused on improving the patients' quality of life.
RESUMEN Introducción. La epilepsia catamenial se define como un empeoramiento o la exacerbación de las crisis epilépticas en relación con el cambio hormonal durante el ciclo menstrual femenino. Se cree que esta se produce por las propiedades neuroactivas de las hormonas esteroides endógenas y la variación cíclica natural en sus niveles séricos a lo largo de dicho ciclo. Presentación del caso. Mujer de 31 años de Bogotá (Colombia), quien fue llevada al servicio de urgencias por un episodio de crisis epiléptica con convulsiones tonicoclónicas asociado al período menstrual. Debido a que la aparición de las crisis epilépticas se asociaba con la menstruación (cada 28 días), se estableció que la paciente presentaba epilepsia focal estructural de características catameniales. En junta médica multidisciplinar se discutieron las ventajas del manejo médico y el manejo quirúrgico, y se decidió instaurar tratamiento farmacológico con progestágenos, el cual, tras seguimiento, evidenció supresión total de las crisis. Conclusiones. La epilepsia catamenial debe considerarse como una causa de epilepsia refractaria al tratamiento antiepiléptico. Además, su abordaje debe ser multidisciplinario y su tratamiento debe ir enfocado a mejorar la calidad de vida de los pacientes.
ABSTRACT
La epilepsia es una de las enfermedades neurológicas crónicas más comunes cuya etiología es multifactorial (congénita, traumatismos, infecciones en el sistema nervioso central, etc.). Existen varias interacciones multidireccionales entre ejes hormonales, crisis epilépticas y la utilización de medicación destinada para su control. Las alteraciones en los niveles endógenos o exógenos de hormonas pueden afectar la excitabilidad neuronal y la susceptibilidad a crisis o indirectamente a través de alteraciones en las concentraciones de drogas antiepilépticas e inversamente anormalidades estructurales y fisiológicas del cerebro afectado por la epilepsia o su medicación pueden afectar los diferentes ejes hipotálamo-hipofisarios.
Epilepsy is one of the most common chronic neurological diseases with multifactorial etiology (congenital, trauma, central nervous system infection, etc.). There are several multidirectional interactions between hormonal axes, seizures and the use of medication to control this disease. For example, alterations in endogenous or exogenous hormonal levels can directly affect neuronal excitability as well as susceptibility to crises or indirectly through changes in the concentrations of antiepileptic drugs and, conversely, structural and physiological abnormalities of the brain affected by epilepsy or medication can affect the different hypothalamic-pituitary axes.
ABSTRACT
Durante un proceso de lesión cerebral, por ejemplo en un traumatismo craneoencefálico, se activan respuestas que inducen daño cerebral o muerte celular; sin embargo, también se inducen respuestas de protección que intentan mantener la integridad y funcionalidad del cerebro; esto se conoce como neuroprotección. Efectivamente, posterior a un TCE, se desencadenan mecanismos que traen como consecuencia liberación de neurotransmisores excitadores tales como el glutamato, lo que provoca una entrada masiva de Ca²+ en las neuronas, activación de proteasas, lipasas, sintasa de óxido nítrico, endonucleasas, producción de radicales libres y potencialmente necrosis o apoptosis. Aunque hay reportes de sustancias neuro o cerebroprotectoras desde hace más de 50 años, es al final de la década de los ochenta del siglo pasado cuando comienza a aparecer un gran número de publicaciones tratando de entender los mecanismos neuroprotectores desencadenados por un insulto al cerebro. En este trabajo revisamos brevemente el concepto, la epidemiologia y los diversos agentes que se han utilizado para disminuir el daño causado por un traumatismo craneoencefálico.
During a process of brain injury, e.g. head injury, responses to induce brain damage and / or cell death are activated, but also protective responses that attempt to maintain the integrity and functionality of the brain are induced. This is known as neuroprotection. Indeed a head injury triggers mechanisms that result in release of excitatory neurotransmitters such as glutamate, which causes an influx of Ca²+ into neurons, activation of proteases, lipases, nitric oxide synthase, endonucleases, free radicals production and potentially necrosis and / or apoptosis. Although the brain or neuroprotective substances research has more than 50 years, is at the end of the decade of 80's of last century when it began to appear a large number of publications trying to understand the neuroprotective mechanisms triggered by an insult to the brain. In this paper we briefly review the concept, epidemiology and strategies that have been used to minimize the damage caused by brain injury.