Infección por virus del Zika en el embarazo, impacto fetal y neonatal / Zika virus infection in pregnancy, fetal and neonatal impact

Zika virus (ZV) is an arbovirus transmitted by Aedes aegypti and A. albopictus. The neurotropic profile of this virus is known since 1952. The main finding related to ZV in America is microcephaly. Two hypotheses are tested on its involvement in the central nervous system: its neurotropic feature and the direct effect of ZV on the placenta. Malformations and clinical findings on fetal development comprise congenital Zika syndrome. RT-PCR and serology (IgM) are useful for definitive diagnosis. However, we should keep in mind first that the viremia in pregnant women can stay for a longer period of time, and second, a positive IgM for Zika should be properly interpreted in an endemic area to other flavivirus. It is suggested to be part of TORCHS-Z complex the ZV infection in endemic areas.

El virus del Zika (VZ), arbovirus, es transmitido por Aedes aegypti y A. albopictus. Desde 1952 se conoce su perfil neurotrópico. El principal hallazgo relacionado con la infección en las Américas, es la microcefalia. Dos hipótesis se plantean sobre su afectación en el sistema nervioso central: su característica neurotrópica per se, y el efecto directo del virus sobre la placenta. Las malformaciones y hallazgos clínicos sobre el desarrollo fetal conforman el síndrome de Zika congénito. La reacción de polimerasa en cadena-transcriptasa reversa (RPC-TR) y serología (IgM) son útiles para el diagnóstico definitivo; sin embargo, debe tenerse en cuenta, primero, que la viremia en las mujeres embarazadas puede permanecer por un período más prolongado y segundo, que una IgM positiva para Zika, debe ser adecuadamente interpretada en un medio endémico para otros flavivirus. Se propone a la infección por el VZ, en zonas endémicas, como parte del complejo TORCHS-Z.

Ácidos grasos omega-3 como coadyuvantes del tratamiento antidepresivo y sus efectos sobre el factor neurotrófico derivado del cerebro en suero y en células mononucleares / Omega-3 fatty acids as adjunctive of antidpressant therapy and its effects on brain-derived neurotrophic factor in serum, monocytes and lymphocytes

El estrés disminuye el factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF) en el hipocampo; los antidepresivos y los ácidos grasos omega-3 podrían aumentarlo. En pacientes con depresión mayor, investigamos la respuesta clínica a un antidepresivo solo o con ácido eicosapentanoico (EPA), y su influencia sobre los niveles de BDNF. Veinte pacientes se diagnósticaron según el DSM-IV-TR; evaluamos la respuesta con la Escala de Hamilton para Depresión (HAM-D). Los controles fueron 15 sujetos sanos. Los pacientes se distribuyeron en 2 grupos: uno recibió fluoxetina 20 mg/día y EPA 3.000 mg/día, y otro con fuoxetina 20 mg/día y placebo, durante 8 semanas. Se tomaron muestras de sangre en las semanas 0 y 8 para obtener suero, sin anticuoagulante, para medir los niveles de BDNF, y para aislamiento de células mononucleares, con heparina, para la localización inmunocitoquímica de BDNF. Diez pacientes no continuaron por diferentes causas. De los 10 restantes, 5 recibieron EPA y 5, placebo. El BDNF sérico disminuyó despúes de tratamiento en ambos grupos, más evidente en el grupo con EPA en el análisis pareado. El porcentaje de células mononucleares que expresaron BDNF fue inferior en los pacientes y aumentó después de los tratamientos. Por otra parte, las células con BDNF, las cuales estaban bajas en los deprimidos, aumentaron después de los tratamientos, lo que indica que en estás, el papel del tratamiento, especialmente con la combinación del antidepresivo y el ácido en cuestión, las modificaciones en el BDNF son más evidentes. A pesar de la limitante que constituye la inclusión de los sujetos diagnósticados, más la permanencia de los incluidos, los resultados significativos señalan un efecto beneficiosos del uso de EPA en la depresión mayor

Stress is associated with a decreased expression of brainderived neurotrophic factor (BDNF) in the hippocampus. Antidepressants and omega-3 fatty acids might increase circulating BDNF. This research was done to evaluate, in major depression patients, the possible differences in clinical response to an antidepressant alone or in combination with eicosapentaenoic acid (EPA), and their influence on BDNF levels. Nineteen patients were diagnosed according to DSM-IV-TR criteria; severity and response was evaluated by Hamilton Depression Rating Scale (HAM-D). Control group was composed of 15 healthy subjects. Patients were randomized on a double-blind bassis in two groups: one recived fluoxetine 20 mg/day and EPA 3,000 mg/day, and the other one fluoxetine 20 mg/day an placebo, during 8 weeks. Blood samples were taken for obtaining serum and for isolating monocytes and lymphocytes at weeks 0 and 8. Ten patients dropped out for different causes. Of the remaining 9 subjetcs, 4 recived EPA and 5 got placebo. The percentage of mononuclear cells expressing BDNF was lower in patients, and it was significantly increased after the treatments. EPA seems to augment the clinical response. In depressed, after treatment, there was a lower content of serum BDNF. Moreover, mononuclear cells with BDNF, which were lower in this group of depressed, increased after the treatments, indicating that in cells the modulation of BDNF by antidepressants is more evident