Proservação de paciente tratado por tumor gigante neuroendócrino não-funcionante em cauda de pâncreas / Monitorament of patient treated by huge non-functioning neuroendocrine tumor in the body and tail the pancreas

Os tumores neuroendócrinos do pâncreas não-funcionantes são raros. Os sintomas são crônicos, o diagnóstico pré-operatório é difícil e o tratamento cirúrgico exige a presença de um cirurgião de larga experiência clínico-cirúrgica. O objetivo é apresentar um paciente com tumor gigante de corpo e cauda de pâncreas, com acometimento de órgãos adjacentes e com metástases hepáticas. O paciente submeteu-se à ressecção de múltiplos órgãos e colostomia terminal, com boa evolução pós-operatória. Recebeu tratamento quimioterápico e mesmo com a remanescência da lesão após 14 meses, sobreviveu por 21 meses. A apresentação justifica-se pela baixa incidência de tumores dessa natureza, pela contribuição ao conhecimento da evolução clínica desses pacientes e para aumentar a casuística da doença, impossível de ser estabelecida de outra forma senão com relatos de casos.

The nonfunctioning neuroendocrine tumors of the pancreas are rare. The symptoms are chronic, the preoperative diagnosis is difficult and the surgical treatment demands an experienced surgeon with clinical surgical practice. The objective is to present a patient with a huge tumor in the body and tail of the pancreas with extension to adjacent organs and liver metastases. The patient was submitted to multiple organs resection and terminal colostomy, and made good postoperative progress. The patient received chemotherapy treatment and, even with the lesion remaining for the past 14 months, survived for 21 months. The presentation is justified by the low-incidence of this kind of tumor, the contribution to knowledge of the clinical evolution of these patients and the contribution to increasing the casuistry of the disease, which is only possible to be established by reporting of cases.

Comparação dos efeitos do gangliosideo GM1 e do fator de crescimento neural (NGF) sobre a expressão de receptor de alta afinidade para NGF, TrkA e insulina em ilhotas pancreaticas isoladas de camundongos NOD (diabetico não obeso) / Comparison of the effect of ganglioside GM1 and the Nerve Growth Factor (NGF) on the expression of receiver of high affinity for NGF, TrkA and insulin in isolated pancreatic islets of NOD mice (non obese diabetic)

O camundongo não obeso diabético (NOD) é caracterizado por desenvolver naturalmente diabetes mellitus tipo 1 (DM-1) com similaridade ao diabetes mellitus tipo 1 em humanos. A manifestação espontânea do diabetes neste modelo animal é caracterizado por infiltração progressiva das ilhotas de Langerhans por células mononucleares linfócitos T (CD4+ e CD8+) e destruição das células ß pancreáticas produtoras de insulina. O fator de crescimento neural (NGF) e algumas citocinas estão associados a regeneração neural, além de atuarem sobre células do sistema imune. Em adição a estes efeitos, NGF age na liberação de insulina pelas células betas das ilhotas pancreáticas, tornando-se foco de interesse com relação as suas propriedades moduladoras no processo inflamatório na ilhota pancreática. O gangliosídeo GM1 liga-se ao receptor de alta afinidade (TrkA) do NGF-ß, mimetizando seus efeitos. No presente trabalho, avaliamos a ação modulatória de GM1 e NGF em cultura de ilhotas pancreáticas, provenientes de camundongos NOD. Foram avaliados por meio de RT-PCR a expressão gênica de NGF-ß, TrkA e insulina e, por ensaio imunoenzimático, a concentração de citocinas IL-1ß, IL-12, TNF-a, INF-y e insulina. Nossos resultados sugerem ação moduladora similar entre GM1 e NGF sobre as ilhotas de NOD não diabéticos e pré-diabéticos. NGF e GM1 aumentam a expressão gênica de NGF e TrkA e diminuem a expressão gênica de insulina em NOD não diabéticos e pré-diabéticos. Além disso, aumentam a liberação de insulina e diminui a de citocinas inflamatórias IL-1ß, IL-12, TNF-a, IFN-y que caracterizam a resposta Th1.

The non-obese diabetic mice (NOD) lineage is characterized by developing type 1 diabetes mellitus (DM-1) naturally, bearing a similarity to DM-1 in human beings. The spontaneous manifestation of diabetes is characterized by gradual infiltration in pancreatic islets by mononuclear cells lymphocytes T (CD4+ and CD8+) and destruction of the ß-cells producers of insulin. One consequence of this effect, is the release of neurotrophins trying modulate the insulin release by the ß cells of pancreatic islets. Thus, the neurotrophins have been the focus of interest in the modulation of the inflammatory process in the pancreatic islets. The ganglioside GM1 binds to the high affinity receptor (TrkA) of the NGF-ß, enhancing its effect. In the present work, we evaluate the immune modulation properties of GM1 and NGF in culture of pancreatic islets from NOD mice. The gene expression of NGF-ß, TrkA and insulin for immune enzymatic assay, the concentration of cytokines IL 1ß, IL-12, TNF-a, IFN-y and insulin were evaluated by RT-PCR and ELISA. Our results suggest similar modulation action between GM1 and NGF on islets of NOD non-diabetic and pre-diabetic. GM1 and NGF action increases the gene expression of NGF and TrkA and the decrease of insulin in mice NOD non-diabetic and pre-diabetic. Moreover, GM1 and NGF increase the insulin release and decrease inflammatory cytokines that characterize the Th1 reply.