Secuelas neurológicas por trauma eléctrico: A propósito de un caso / Neurological sequels of electrical injury: Clinical report

El trauma eléctrico es poco frecuente en la consulta pediátrica. Sólo corresponde al 1% de la lesiones por quemaduras, siendo más frecuente en niños menores de 6 años, varones, con capacidad de deambulación y exploración autónoma del entorno. El órgano blanco por excelencia de la corriente eléctrica son los nervios, por su baja resistencia. Esto condiciona las múltiples manifestaciones clínicas, en diversos tiempos, pudiendo ser causa de mortalidad, gran morbilidad y secuelas que ocasionan discapacidades con impacto sobre la calidad de la vida del individuo. Se reporta el caso de un lactante menor masculino con trauma por electrocución con neuropatía craneal y periférica, haciendo énfasis en los aspectos fisiopatogénicos, clínicos y paraclínicos de la lesión neurológica. Conclusión: La corriente eléctrica tiene como órgano blanco el sistema nervioso central. El trauma eléctrico tiene expresión clínica neurológica variable y puede dejar secuelas que modifican la calidad de vida del niño. Las estrategias de educación en prevención pueden disminuir la ocurrencia de estas lesiones.

Electrical trauma is rare in the pediatric clinic. Only 1% of injuries correspond to burns, these being more common in male infants and preschool children with sufficient mobility and autonomy to explore their environment. Nerves are the target organ of electric current , due to their low resistance. This determines multiple clinical manifestations and may be the cause of mortality, high morbidity and sequels that may cause disabilities which impact negatively the child’s quality of life. The case of a male infant with trauma by electrocution with cranial and peripheral neuropathy is reported, with particular emphasis on pathophysiological, clinical and paraclinical aspects of the neurological injury. Conclusion: Electric trauma has variable clinical neurological expressions and may cause severe sequels that affect the child’s quality of life. Educational strategies on prevention can reduce the occurrence of these external injuries.

Mecanismos fisiopatogênicos e diagnóstico laboratorial da infecção causada pela Entamoeba histolytica / Physiopathogenic mechanisms and laboratorial diagnosis of Entamoeba histolytica infection

A amebíase é a segunda causa de morte entre as doenças parasitárias no mundo. Seu agente etiológico é o protozoário Entamoeba histolytica, que através da secreção de proteinases é capazes de destruir o tecido hospedeiro, matando as células-alvo por contato e fagocitando eritrócitos. Dessa forma, os trofozoítos invadem a mucosa intestinal, provocando a colite amebiana. Em alguns casos atravessam a mucosa e, através da circulação porta, chegam ao fígado, onde causam necrose constituída por poucos trofozoítos rodeados de hepatócitos mortos e debris celulares liquefeitos. Essa invasão está diretamente relacionada com a capacidade de síntese e a secreção de moléculas responsáveis pela virulência dos trofozoítos, como os amebaporos, as lectinas e as cisteína proteinases. O diagnóstico da infecção causada pelo patógeno é rotineiramente realizado através da microscopia óptica de amostras frescas ou espécimes fixados. Entretanto essa metodologia apresenta limitações, sendo incapaz de distinguir as espécies pertencentes ao complexo E. histolytica/E. dispar. A pesquisa de coproantígenos e a reação em cadeia da polimerase (PCR) têm sido utilizadas para diferenciação desses protozoários em amostras fecais. No entanto, estudos mais aprofundados são necessários para maior compreensão sobre a relação parasita/hospedeiro, a proteômica e a genômica do protozoário, o desenvolvimento de vacinas e a real prevalência dessa infecção no Brasil e no mundo.

Amebiasis is the second cause of death among parasitary diseases in the world. Its etiologic agent is the protozoan Entamoeba histolytica, which destroys the host tissue by means of the secretion of proteinases, kills the target-cells by contact and phagocytizes erythrocytes. Accordingly, the trophozoites invade the intestinal mucosa, what causes amoebaean colitis. In some cases, they pass through the mucosa and reach the liver through the portal system, where they cause necrosis, which is composed of a few trophozoites surrounded by dead hepatocytes and liquefied cellular debris. This invasion is directly related to the synthesis capacity and secretion of molecules responsible for the virulence of trophozoites such as amoebapores, lectins and cysteine proteinases. The diagnosis of infection caused by this pathogen is routinely performed through optical microscopy of fresh samples or fixed specimens. However this methodology presents limitations insofar as it is unable to distinguish the specimens belonging to the complex E. histolytica /E. dispar. The research on coproantigens and the polymerase chain reaction (PCR) method have been used to differentiate these protozoa in fecal samples. However further studies are required for a better understanding of the host-parasite relationship, the proteomics and genomics of the protozoa, the development of vaccines and the real prevalence of this infection in Brazil and worldwide.

Relação entre reduçäo volumétrica do ventrículo esquerdo e incremento do prolapso da valva mitral: um estudo experimental em cäes / Experimental Study on the Relationship Between Reduction of Left Ventricular Volume and Increment of Mitral Valve Prolapse

PURPOSE--To verify whether accentuated reductions of left ventricular volume lead to mitral valve prolapse. METHODS--Seven mongrel dogs were bled through the internal jugular vein, the systolic systemic pressure being kept between 100 and 140 mmHg by means of continuous infusion of dopamine; the inferior vena cava vein, in tree other dogs, was partially obstructed for 4 to 6 seconds; epicardial echocardiography was carried out in all cases. RESULTS--Reductions of volemia were about 50 per cent of the estimated total blood volume. Systolic internal diameter of left ventricle decreased about 25 per cent and systolic ostial diameter, about 12.5 per cent . Three out of seven died suddenly from arrhythmia before one has reached a significant decrease in total blood volume; one showed momentary mitral valve prolapse, during a period of hypotension; however, this prolapse disappeared completely when systemic blood pressure was restored by increasing the dopamine dosage; one dog had slight systolic displacement of the anterior cusp toward left atrium (0.5mm) and the last two showed no change; one out of 3 dogs submitted to partial constriction of inferior vena cava had systolic displacement of anterior cusp of 1mm; in one case there was an equivalent degree of displacement of the anterior cusp toward the left ventricle and in the last one no change was detected. In all dogs there was a change in the dynamics of mitral valve closure: with accentuated reduction of left ventricular volume the posterior cusp became less mobile, the anterior cusp being the principal responsible for the systolic ostial occlusion. CONCLUSION--Accentuated reduction of dog's left ventricular volume does not, necessarily, cause mitral valve prolapse but only slight displacement of the anterior cusp toward the left atrium in some animals or no displacement at all

Objetivo - Verificar se diminuições acentuadas do volume ventricular esquerdo provocam o aparecimento de abaulamento sistólicos da valva mitral. Métodos - Sete cães foram submetidos a lenta sangria pela veia jugular interna (20 a 30min), mantendose os níveis sistólicos entre 100 e 140mmHg através da infusão contínua de dopamina; 3 cães foram submetidos a veno-constricções parciais e momentâneas (5-6s) da veia cava inferior; foi feita exploração ecocardiográfica epicárdica com transdutor de 5mHz em todos os casos. Resultados - Provocou-se redução da volemia estimada dos animais de até 50%, ocorrendo uma diminuição média do diâmetro ostial sistólico de 12,5% e redução média do diâmetro sistólico esquerdo de 25%. Tres dos 7 cães submetidos a sangria apresentaram arritmia grave e morreram antes de se conseguir uma diminuição apreciável do volume ventricular esquerdo; 1 exibiu momentâneo abaulamento sistólico mitral durante período de hipotensão que desapareceu com a elevação dos niíveis pressóricos por aumento da dose de dopamina e a despeito de se continuar a redução do volume ventricular pelo sangramento; 1 mostrou discreto deslocamento da cúspide anterior (0,5mm); os 2 últimos deste grupo não exibiram qualquer movimento da valva mitral em direção ao átrio esquerdo; dos 3 animais em constricção parcial da veia cava inferior, detectamos, em 1 deles, abaulamento sistólico da cúspide anterior de 1mm; em outro, a cúspide anterior exibiu um deslocamento de 1mm em direção ao ventrículo esquerdo, nada sendo observado no último animal. Em todos os 7 cães notou-se mudança da dinâmica do fechamento da valva mitral: com redução volumétrica do ventrículo esquerdo, a cúspide posterior passou a se mostrar menos móvel, cabendo à anterior o principal papel na oclusão do óstio atrioventricular. Conclusão - Reduções acentuadas do volume ventricular esquerdo produzidas por sangramento e por veno-constricção parcial da veia cava inferior não levam, necessariamente, a abaulamentos da valva mitral. Nossos achados contrapõem-se à admitida relação en tre incremento do prolapso da valva mitral e manobras clínicas que provocam redução do volume ventricular esquerdo