ABSTRACT
El autismo, identificado como entidad clínica a mediados del siglo XX, desde el inicio produjo controversiales y múltiples formulaciones acerca de su etiología y diversas presentaciones. En las últimas décadas del mismo período, constructos teóricos (teoría de la mente, teoría constructivista del cerebro, teorías psicológicas) y avances tecnológicos (decodificación del genoma humano, estudios por imágenes) permitieron generar hipótesis etiopatogénicas más integradoras y adecuadas para basar en ellas la implementación de psicofármacos como parte del tratamiento. En este sentido, son destacables los aportes de Utah Frith.Los progresos neurocientíficos del nuevo siglo, especialmente los logrados en torno al fenómeno de la epigénesis como clave y sustrato de la interacción gen-entorno, guardan coherencia y son articulables con los anteriores, prefigurando la posibilidad de tratar esta patología con mayor precisión y efectividad, también desde el punto de vista farmacológico.
Autism, which was identified as a clinical entity in the mid-20th century, from the beginning gave rise to controversial and multiple formulations on its etiology and its different forms. In the las decades of that century, theoretical constructs (theory of mind, constructivist theory of the brain, psychological theories) and technological advances (decodifications of the human genome, imaging studies) allowed to formulate etiopathogenic hypotheses more holistic and appropriate to base on them the implementation of psychopharmacological drugs as part of the treatment. In this sense, the contributions made by Utah Frith are remarkable. The neuroscientific advances of the new century, especially those achieved in relation to the epigenesis phenomena as the key and the substratum of the gen-environment interaction, are consistent and articulable with the previous ones, pre-conditioning the possibility to treat this pathology with higher accuracy and efficacy, also from the pharmacological point of view.