The role of pulmonary pressure/cardiac index to identify pulmonary hemodynamic responders to acute oxygen breathing pulmonary hypertension COPD patients / La utilidad de la relación presión arterial pulmonar - índice cardiaco para identificar respondedores hemodinámicos a la administración aguda de oxígeno en sujetos con enfermedad pulmonar obstructiva crónica e hipertensión pulmonar

Objectives: We sought to analyze exercise-derived mean pulmonary artery pressure (Mpap) - cardiac index (CI) - relationship to expand the concepts regarding its nature and to better identify pulmonary hemodynamic responders to acute oxygen breathing (AOB - 99.5%) in pulmonary hypertension (PH) - COPD patients. Methods: mPAP/CI and extrapolated pressure (Pext) to zero flow were obtained breathing room air (BRA) and under AOB - 99.5% in 40 stable COPD patients with rest and exercise PH. Hemodynamic characteristics were analyzed for the entire cohort and separate for cases those with resting < or > 30 mmHg mPAP (cohort - A and B, respectively). Results: mPAP/CI abnormal location, slope (Sp: 5.77; 95% CI: 5.02 - 6.52 mmHg/L min/m²) and Pext values (15.8 mmHg) were associated with hypoxemia/decreased mixed venous - PO2 and lung mechanics abnormalities. Hemodynamic conditions that did not change for Sp (5.47; 95% CI: 3.64 - 7.3 mmHg/L min/m², p = 0.4) and Pext (15.7 mmHg, p = 0.2) associated with a mPAP/CI significantly decrease in parallel during AOB - 99.5%. For cohort - A, an average-mPAP decline (12.3 mmHg, p <0.004) associated with a slope decrease (from 6.02; 95% CI: 4.04 - 8 to 4.3; 95% CI: 4.11 - 4.49 mmHg/L min/m², (p <0.008), mPAP/CI - 95% CI down-ward displacement and Pext decrease (from 8.58 ± 3 to 4.7 ± 1.4 mmHg, p <0.01) in relation to BRA were observed. For cohort-B, average-mPAP and mPAP/CI - 95% CI location did not change, Sp show a trend to decrease (p = 0.08) and Pext significantly increase (from 12 ± 2.9 to 20.6 ± 4.9 mmHg, p <0.03) in relation to BRA. Under AOB - 99.5%, significant differences for mPAP/ CI - 95% CI location, average-mPAP (A: 19.5 ± 6 vs. B: 41.2 ± 11.5 mmHg, p <0.001) and Pext (A: 4.7 ± 1.4 vs. B: 20.6 ± 4.9 mmHg, p <0.001), without Sp change between cohorts A and B were documented. Conclusions: When exercise derived mPAP/CI is analyzed, valuable information for linear-pulmonary vascular resistance - (LPVR) could be obtained for PH - COPD patients. mPAP/CI abnormalities not always reflect "pure arteriolar" increased LPVR for all PH-COPD patients. Hemodynamic benefit on the pulmonary circulation and right ventricular afterload could be expected with long-term oxygen therapy in resting <30 mmHg mPAP-PH-COPD patients.

Objetivos: En esta investigación clínica-hemodinámica, analizamos la relación que se establece entre la presión arterial pulmonar media (PAPm) con la del índice cardiaco (IC), obtenida durante el ejercicio, con miras a expandir los conceptos relacionados con su propia naturaleza. Con ello, tratar de identificar mejor a los sujetos portadores de EPOC que se han caracterizado por ser respondedores durante la administración aguda de oxígeno (AAO2 - 99.5%). Métodos: Se obtuvieron la PAPm/IC y la presión extrapolada a cero flujo (Pext = bo)en 40 sujetos con EPOC y portadores de hipertensión pulmonar (HP) clínicamente estables, respirando aire ambiental (RAA) y bajo la influencia de la AAO2 - 99.5% en las condiciones de reposo y durante el ejercicio. Las características hemodinámicas se analizaron para toda la cohorte y para aquellos sujetos con PAPm en resposo < o > de 30 mmHg (Cohorte A y B, respectivamente). Resultados: La ubicación anormal de la PAPm/IC, de la pendiente (Sp: 5.77; 95% IC: 5.02 - 6.52 mmHg/L min/m²) y la de los valores para Pext (15.8 mmHg) se asociaron con: hipoxemia/ disminución de la presión venosa mezclada del O2, así como con anormalidades de la mecánica pulmonar. Condiciones hemodinámicas que no se modificaron para la Sp (5.47; 95% IC: 3.64 - 7.3 mmHg/L min/m², p = 0.4) y la Pext (15.7 mmHg, p = 0.2); sin embargo, sí se vieron asociadas a una disminución significativa en paralelo de la PAPm/IC durante la AAO2 99.5%. Observaciones hemodinámicas que para la cohorte A, se caracterizaron por una reducción de la PAPm promedio (12.3 mmHg, p <0.004), por una disminución de la Sp de 6.02; 95% CI: 4.04 - 8 a 4.3; 95% CI: 4.11 - 4.49 mmHg/L min/m², (p <0.008) y por el descenso de Pext de 8.58 ± 3 a 4.7 ± 1.4 mmHg, p <0.01, al compararse con las documentadas RAA. En cambio, para la cohorte B, la PAPm promedio y la PAPm/IC no se modificaron, Sp mostró sólo tendencia a disminuir (p = 0.08) y Pext aumento de 12 ± 2.9 a 20.6 ± 4.9 mmHg, (p <0.03) en relación a las registradas RAA. Bajo la AAO2 - 99.5%, se observaron diferencias significativas para la PAPm/ IC - 95% IC en su localización, para la PAPm promedio (A: 19.5 ± 6 vs. B: 41.2 ± 11.5 mmHg, p <0.001) y Pext (A: 4.7 ± 1.4 vs. B: 20.6 ± 4.9 mmHg, p <0.001) y sin cambios en la Sp, entre la cohorte A y la B. Conclusiones: Cuando se analiza la PAPm/IC, se obtiene información que es valiosa para interpretar la resistencia vascular pulmonar linear en sujetos con EPOC e H P. Sin embargo, las anormalidades de la PAPm/IC, no necesariamente reflejan aumento exclusivo de la resistencia arteriolar pulmonar para sujetos con EPOC e H P. De acuerdo con las observaciones agudas de este estudio, posiblemente solo sea de esperarse beneficio con la oxigenoterapia a largo plazo sobre la circulación pulmonar y la post-carga del ventrículo derecho, para aquellos portadores de EPOC e HP cuando la PAPm en el reposo sea <30 mmHg.

Interpretación de la relación presión-flujo en la hipertensión arterial pulmonar idiopática / Pressure-flow relationships interpretation in idiopathic pulmonary arterial hypertension

Objetivo: Conocer más de la relación presión arterial pulmonar media/índice cardiaco y sus perfiles en enfermos con hipertensión arterial pulmonar idiopática. Métodos: La presión arterial pulmonar media/índice cardiaco y la presión extrapolada al eje de cero flujo se obtuvo en 40 enfermos respirando aire ambiente, oxígeno 99.5% e hidralazina. Se obtuvieron dos grupos de acuerdo a criterios de "respuesta vasodilatadora aguda", respondedores (n = 20) y no respondedores (n = 20). Se analizó este criterio versus el propuesto por la Task Force de la Sociedad Europea de Cardiología en la población respondedora. Resultados: La presión arterial pulmonar media/Índice cardiaco se ubicó de forma anormal en el diagrama de presión-flujo de la cohorte total, (p < 0.01). Sin alteraciones en el intercambio gaseoso o mecánica pulmonar. Para los enfermos respondedores versus no respondedores, la pendiente fue anormal 2.2 (95%IC:1.1-3.3) vs. 5.89 (95%IC:4.69-7.11) mm Hg/L min/m² e incremento de la presión extrapolada al eje de cero flujo (38.2 ± 7.5 a 66.3 ± 7.5 mm Hg, p < 0.01). Sin diferencias con oxígeno al 99.5%. Con vasodilatador, la presión arterial pulmonar media disminuyó (52.1 ± 9.5 a 40 ± 5.5 mm Hg, p < 0.01) vs. no se modificó (96.2 ± 8.5 vs. 90 ± 7.5 mmHg, p = 0.3), pendiente 1.15 (95%IC:0.68-1.62) vs. 1.28 (95%IC:0.78-1.78) mmHg/Lmin/m², la presión extrapolada al eje de cero flujo no cambió vs. incrementó (69.4 ± 7.8 a 85.1 ± 8.5 mm Hg, p < 0.01), en relación al control. En no respondedores con vasodilatador, la presión arterial pulmonar media/índice cardiaco (90 ± 7.5 mmHg, pendiente:1.28; 95%IC: 0.78 - 1.78 mm Hg/L min/m²) fue diferente al comparar respondedores con menor o mayor de 40 mm Hg de presión arterial pulmonar media. Presiones 34 ± 3 vs. 45 ± 4 mm Hg y pendientes 1.14 (95%IC: 0.67 -1.61 vs. 2.22 (95%IC: 1.35 - 3.09 mm Hg/L min/m²), respectivamente p < 0.01. Conclusiones: Las anormalidades de la relación presión arterial pulmonar media/Índice cardiaco reflejan el incremento de las resistencias vasculares pulmonares reales a nivel arteriolar pulmonar en enfermos con hipertensión arterial pulmonar idiopática. Ambos criterios de respuesta vasodilatadora aguda son de utilidad para identificar respondedores y no, en esta población de enfermos.

Objectives: We analyze exercise-derived mean pulmonary artery pressure/cardiac index relationship to expand the concepts regarding its nature and to better identify "responders" in idiopathic pulmonary arterial hypertension patients. Methods: Mean pulmonary artery pressure/cardiac index relationship and extrapolated pressure to zero flow were obtained in 40 patients' breathing room air, oxygen 99.5% and hydralazine. The hemodynamic characteristics were analyzed for the cohort and separate for responders (n = 20) and non responders (n = 20) according to the acute response to vasodilator. We tested this previous criteria versus the Task Force on diagnosis and treatment prescribed by the European Society of Cardiology. Results: The mean pulmonary arterial pressure/cardiac index was located abnormally in the pressure-flow diagram of the total cohort (p < 0.01). No alterations in gas exchange or lung mechanics. For patients responders versus non-responders, the slope was abnormal 2.2 (95% CI:1.1-3.3) vs. 5.89 (95% CI: 4.69 - 7.11), mm Hg/L min/m² and increased extrapolated pressure to zero flow (38.2 ± 7.5 to 66.3 ± 7.5 mm Hg, p <0.01). Without difference with oxygen 99.5%. With vasodilator effect, mean pulmonary arterial pressure decreased (52.1 ± 9.5 to 40 ± 5.5 mm Hg, p <0.01) versus it did not change (96.2 ± 8.5 versus 90 ± 7.5 mm Hg, p=0.3), slope 1.15 (95% CI: 0.68 - 1.62) vs. 1.28 (95% CI: 0.78-1.78) mmHg/L min/m², the extrapolated pressure to zero flow did not change (69.4 ± 7.8 to 85.1 ± 8.5 mm Hg), p <0.01, compared to control. In non-responders with vasodilator, mean pulmonary arterial pressure/cardiac index (90 ± 7.5 mmHg, slope: 1.28, 95% CI :0.78 - 1.78 mm Hg/L min/m²) was different between responders < or > 40 mmHg mean pulmonary arterial pressure. Pressures were 34 ± 3 vs. 45 ± 4 mm Hg and slopes 1.14 (95% CI: 0.67 - 1.61) vs. 2.22(95% CI: 1.35 - 3.09) mm Hg/L min/m², p <0.01, respectively.. Conclusions: Abnormalities of the mean pulmonary arterial pressure/cardiac index relationship exercise-derived seems to reflect "mainly arteriolar" increased lineal pulmonary vascular resistance in idiopathic pulmonary arterial hypertension patients. Both acute vasodilator response criteria are useful to identify responders and not responders in this patient population.