Relación entre la microbiota del intestino y la tensión arterial / Relationship between intestinal microbiota and blood pressure

Se ha demostrado la asociación de los microbios intestinales Firmicutes y Bacteroidetes con la hipertensión arterial, inclusive en personas sensibles a la sal. Asimismo, la disminución de la microbiota por los antibióticos puede aumentar o disminuir la tensión arterial acorde a la influencia del genotipo. En este artículo se comunican algunos argumentos sobre el tema y, además, se explica cómo la función biológica de los probióticos también puede ser el resultado de modificaciones epigenéticas, relacionado, en parte, con el micro-ARN, y cómo los productos de la fermentación de los nutrientes por la microbiota pueden influir en la tensión arterial regulando el gasto energético, el metabolismo intestinal de las catecolaminas, el transporte iónico gastrointestinal y renal y, con ello, la sensibilidad a la sal. Por último, se concluye que el efecto beneficioso o deletéreo de la microbiota intestinal sobre la tensión arterial es una consecuencia de distintas variables, incluidas las genéticas y epigenéticas, así como el estilo de vida y el uso de antibióticos.

The association of Firmicutes and Bacteroidetes intestinal microbes with hypertension has been demonstrated, including people sensitive to salt. Also, the microbiota decrease due to antibiotics can increase or diminish the blood pressure according to the genotype influence. Some arguments on the topic are communicated in this work and, also, it is explained how the biological function of probiotics can also be the result of epigenetics modifications, related, to some extent, to the micro-RNA, and how the nutrients fermentation products due to microbiota can influence in blood pressure regulating the energy expense, intestinal metabolism of catecholamines and gastrointestinal and renal ionic transportation, and with it the sensibility to salt. Lastly, it is concluded that the beneficial or deleterious effect of intestinal microbiota on blood pressure is a consequence of different variables, including genetics and epigenetics variables, as well as lifestyle and use of antibiotics.

Óxido nítritico: sensibilidad a la sal y la obesidad / Nitric oxide: salt sensitivity and obesity

El óxido nítrico es una molécula neurotransmisora, mediadora de importantes funciones como la vasodilatación, estimulación de la síntesis de músculo liso vascular y antiagregación plaquetaria. El óxido nítrico es continuamente sintetizado y liberado desde el endotelio en condiciones fisiológicas. La inhibición crónica de la producción de óxido nítrico conduce a hipertensión arterial severa; por otra parte la hipertensión arterial se asocia con otros factores de riesgo, como lo es la sensibilidad a la sal. A pesar de que la hipertensión arterial inducida por sodio fue descrita hace medio siglo, aún se desconoce su etiología en humanos, y las implicaciones del óxido nítrico en su aparición. a) La ingesta elevada de sodio inhibe la producción del óxido nítrico; este efecto se revierte con la ingestión de sal. b) en sujetos obesos, la corrección de alteraciones metabólicas asociadas es capaz de corregir la sensibilidad a la sal y por lo tanto, de disminuir la hipertensión arterial en los individuos sal sensibles. También restablece la bioactividad normal del óxido nítrico. Estos hallazgos permiten afirmar que los factores de riesgo adquiridos juegan un papel importante en la patogénesis de la sensibilidad a la sal asociada a la obesidad, y que la corrección de la adiposidad abdominal mejora las anomalías metabólicas asociadas, reduce la reactividad de la presión arterial al sodio y mejora la producción de óxido nítrico.

Nitric oxide, as a neurotransmitter molecule, is a mediator of important functions including vasodilatation, synthesis of vascular smooth muscle and anti-aggregation of platelets. Under physiological conditions nitric oxide is synthesized and released from the endothelium. The chronic inhibition of nitric oxide production leads to severe hypertension; moreover hypertension is associated with other risk factors, such as salt sensitivity. Although hypertension induced by sodium was described half a century ago, its etiology remains unclear as well as the involvement of nitric oxide. A) high sodium intake inhibits the production of nitric oxide; this effect is reversed by reducing salt intake. B) in obese subjects, the reduction of central adiposity and the correction of related metabolic abnormalities can alter the salt sensitivy, and thereby decrease blood pressure in salt-sensitive individuals. It also restores the normal bioactivity of nitric oxide. These findings confirm the important role of risk factors in the pathogenesis of salt sensitivy associated with obesity, and that the correction of abdominal fat improves metabolic abnormalities, leading to the lowering of salt sensitivy and to an improvement in the production of nitric oxide.