ABSTRACT
Resumen: La esquizofrenia es un trastorno que implica múltiples anomalías bioquímicas. Los pacientes con esquizofrenia tienen una prevalencia muy alta de tabaquismo, que se ha relacionado con el hecho de que la nicotina tiene importantes interacciones con la dopamina, siendo teóricamente capaz de reducir algunos de los síntomas positivos, negativos y cognitivos de la esquizofrenia. Sin embargo, existe controversia respecto al papel de la nicotina en la sintomatologia de los pacientes con esquizofrenia fumadores. El objetivo de la presente investigación fue evaluar el efecto de la administración de nicotina en un modelo de hiperactivación del sistema dopaminérgico, mediante una tarea de estimación temporal en animales del laboratorio. Los resultados sugieren una recuperación de las habilidades cognitivas, sin embargo el efecto procognitivo de la nicotina depende de una gran variedad de factores, incluyendo los sistemas neurales subyacentes a las tareas usadas y su interacción con otros fármacos y sistemas. Se propone que la evaluación del procesamiento de la información temporal puede servir como una herramienta en la comprensión y evaluación de los déficits cognitivos de la esquizofrenia.
Abstract: Schizophrenia is a disorder that involves multiple biochemical abnormalities. Patients with schizophrenia have a high prevalence of smoking, which has been linked with the fact that nicotine has significant interactions with dopamine, theoretically being able to reduce some of the positive, negative and cognitive symptoms of schizophrenia. However, there is controversy about the role of nicotine on symptoms of patients with schizophrenia who smoke. The objective of this research was to evaluate the effect of nicotine administration in a model of hyperactivation of the dopaminergic system using a temporal bisection task. The results suggest a recovery of cognitive skills, but the procognitive effect of nicotine depends on a variety of factors, including the underlying neural systems of the tasks and its interaction with other drugs and systems. It is proposed that the evaluation of the temporal processing of information could be a tool in the understanding and assessment of cognitive deficits of schizophrenia.
ABSTRACT
La enfermedad de Parkinson es una enfermedad neurodegenerativa crónica que afecta a las personas de la tercera edad. En una minoría de los casos la enfermedad es de origen genético pero en el resto, la causa es idiopática. En este sentido, la acumulación de los radicales libres y la pérdida de la homeostasis del glutatión se han señalado como posibles agentes causales. El presente texto se propuso revisar las evidencias experimentales que apoyan la participación de los radicales libres y la pérdida de la homeostasis del glutatión en el comienzo y la progresión de la degeneración de la substantianigrapars compacta. El estrés oxidativo en la enfermedad de Parkinson´s puede estar relacionado con las propiedades pro-oxidantes intrínsecas de la dopamina y elevadas concentraciones de hierro en la substantianigrapars compacta, que promueven la oxidación de la dopamina y la generación de especies reactivas del oxígeno. Cualquier evento que desencadene estos mecanismos, genera un daño celular. La disminución del glutatión es una de las alteraciones bioquímicas más tempranas, detectadas en asociación con la enfermedad de Parkinson y se ha relacionado con la inhibición del complejo I de la cadena de transporte mitocondrial, daño oxidativo, activación glial, entre otros que favorecen la neurodegeneración. Estas evidencias sugieren la necesidad de mantener la homeostasis del glutatión en el sistema dopaminérgico y su vínculo con la etiología de la degeneración nigro-estriatal, lo que tiene una potencial aplicación en la práctica clínica.
Parkinson's disease is a chronic neurodegenerative condition affecting elderly persons. In a minority of cases the disease has a genetic origin, but in most the cause is idiopathic. Accumulation of free radicals and loss of glutathione homeostasis have been pointed at as possible causal agents. The purpose of the study was to review experimental evidence supporting the involvement of free radicals and loss of glutathione homeostasis in the outset and progress of substantia nigra pars compacta degeneration. Oxidative stress in Parkinson's disease may be related to the intrinsic pro-oxidant properties of dopamine and high iron concentrations in the substantia nigra pars compacta, promoting dopamine oxidation and the generation of reactive oxygen species. Any event triggering these mechanisms will cause cell damage. Glutathione reduction is one of the earliest biochemical alterations detected in association with Parkinson's disease, and it has been related to the inhibition of complex I of the mitochondrial transport chain, oxidative damage and glial activation, among other factors leading to neurodegeneration. This evidence points to the need to maintain glutathione homeostasis in the dopaminergic system, as well as its relationship to the etiology of nigrostriatal degeneration, of potential application in clinical practice.