ABSTRACT
La Amifostina [ácido S-2-(3-aminopropilamino) etiolfósforotioico)], prodroga que al desfosforilarse por la fosfatasa alcalina produce el WR1065 [2-(3_aminopropilamino) etanotiol], actúa como atrapador de radicales libres (RL). Su empleo frente al cisplatino, agente que genera RL durante su acción, podría disminuir el daño a las células normales que captan selectivamente la prodroga. Se evaluó la capacidad de la amifostina a diferentes dosis sobre la peroxidación lipídica (TBARS) y la actividad de las enzimas antioxidantes superóxido dismutasa (SOD) y catalasa (CAT) en el tejido renal. Las dosis más efectivas fueron las más bajas, con las que se obtienen la menor concentración de TBARS y la menor actividad SOD y CAT. El modelo es una propuesta para evaluar el efecto citoprotector de la amifostina desde el nivel molecular al tisular.
Amifostine [acid S2-(3-aminpropylamino) ethylphosphorothioate)] a prodrug that on desfosforilization by the action of alkaline phosphatase, it produces cisteamine, which works as a free radical scavenger. Amifostine is used in presence of cisplatine, an agent that produces free radicals during its action. Amifostine could diminish the harm to normal cells that assimilate the prodrug selectively. Based on different doses took place an evaluation of the ability of amifostine to reduce the effect on lipid peroxidation and the antioxidative system in the renal tissue. The smallest dose was the more effective one resulting with the lower levels of products of lipid peroxidation, and antioxidant system. The suggested model allows evaluating the citoprotective effect of the amifostine ranging from the molecular to the tissue level.