ABSTRACT
Resumen: El incremento en la presión de las vías respiratorias causa lesión de la membrana alveolar proponiendo el barotrauma como causa de lesión pulmonar adquirida por el ventilador (VALI), esta afección se presenta de forma frecuente, lo que conduce a entender mejor el papel desempeñado por los ajustes del ventilador mecánico, la fisiopatología pulmonar subyacente y su interacción. En la última década se ha dado relevancia al término presión de distensión (PD), que surge del cálculo del delta de presión (∆P = Vt/CRS). La PD representa los cambios dinámicos de la presión que se genera en la vía aérea en cada ciclo ventilatorio. Aunque se instalen medidas de protección pulmonar de manera inicial, existen diversas condiciones que modifican las propiedades elásticas, tales como reanimación hídrica y el balance positivo de líquidos, procesos infecciosos agregados, etc. Sin embargo, aun cuando se cumplan estas medidas de protección puede haber distensión pulmonar excesiva, por lo que la monitorización de la PD puede ser una herramienta útil para determinar de manera sistemática los cambios en la rigidez pulmonar, estableciendo intervenciones. En ausencia de ensayos que usen PD como objetivo al establecer el ventilador, se sugiere que se utilice como complemento y no como un sustituto de parámetros de protección pulmonar.
Abstract: The increase in airway pressure causes injury in the alveolar membrane by proposing barotrauma as the cause of ventilator-acquired Lung Injury (VALI), this condition occurs frequently, which leads to a better understanding of the roles played by the mechanical ventilator settings, underlying lung pathophysiology and their interaction. In the last decade, the term pressure of distension (PD) has emerged, arising from the calculation of the pressure delta (ΔP = Vt/CRS). The PD represents the dynamic changes of the pressure that is generated in the airway in each ventilatory cycle. Although pulmonary protection measures are initially installed, there are several conditions that modify elastic properties, such as fluid resuscitation and positive fluid balance, aggregated infectious processes, etc. However, even if these protective measures are met, excessive pulmonary distention may occur, so PD monitoring may be a useful tool for systematically determining changes in pulmonary stiffness by establishing interventions. In the absence of assays using PD as a target when establishing the ventilator, it is suggested that it be used as a complement and not as a substitute for pulmonary protection parameters.
Resumo: O aumento da pressão das vias aéreas causa lesão da membrana alveolar, propondo o barotrauma como causa de Lesão Pulmonar Adquirida pelo Ventilador (VALI), esta condição ocorre com frequência, o que leva a uma melhor compreensão dos papéis desempenhados pelos ajustes do ventilador mecânico, a fisiopatologia pulmonar subjacente e sua interação. Na última década, o termo pressão de distensão (PD) tem recebido relevância decorrente do cálculo do delta de pressão (ΔP = Vt/CRS). A DP representa as mudanças dinâmicas da pressão gerada na via aérea em cada ciclo ventilatório. Embora as medidas de proteção pulmonar sejam instaladas inicialmente, existem várias condições que modificam as propriedades elásticas, tais como ressuscitação hídrica e balanço hídrico positivo, processos infecciosos agregados, etc. No entanto, mesmo que essas medidas de proteção sejam atendidas, pode haver distensão pulmonar excessiva, de modo que a monitorização da DP possa ser uma ferramenta útil para determinar sistematicamente as mudanças na rigidez pulmonar, estabelecendo intervenções. Na ausência de ensaios que utilizem a PD como objetivo no estabelecimento do ventilador, sugere-se que seja utilizado como complemento e não como substituto dos parâmetros de proteção pulmonar.
ABSTRACT
JUSTIFICATIVA E OBJETIVOS: A patogênese da síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA) tem sido explicada pela presença de uma agressão direta (SDRA pulmonar) e/ou indireta (SDRA extrapulmonar) ao parênquima pulmonar. Evidências indicam que a fisiopatologia da doença pode diferir com o tipo de lesão. O objetivo deste estudo foi apresentar breve revisão das diferenças entre a SDRA pulmonar e a SDRA extrapulmonar e discutir as interações entre os aspectos morfofuncionais e a resposta aos diferentes tratamentos. CONTEÚDO: Esta revisão bibliográfica baseou-se em uma pesquisa sistemática de artigos experimentais e clínicos sobre SDRA incluídos nas bases de dados MedLine e SciElo nos últimos 20 anos. Muitos pesquisadores concordam, com base em estudos experimentais, que a SDRA pulmonar e a SDRA extrapulmonar não são idênticas no que diz respeito aos aspectos morfofuncionais, a resposta à pressão positiva ao final da expiração (PEEP), manobra de recrutamento alveolar, posição prona e outras terapias farmacológicas. Entretanto, os estudos clínicos têm descrito resultados contraditórios, os quais podem ser atribuídos à dificuldade de se classificar a SDRA em uma ou outra etiologia, e de se precisar o início, a fase e a gravidade da SDRA nos pacientes. CONCLUSÕES: Pacientes com SDRA de etiologias distintas perduram sendo considerados como pertencendo a uma mesma síndrome e, assim, são tratados da mesma forma. Logo, é fundamental entender as diferenças fisiopatológicas entre a SDRA pulmonar e extrapulmonar para que a terapia seja mais bem direcionada.
BACKGROUND AND OBJECTIVES: The pathogenesis of acute respiratory distress syndrome (ARDS) has been described by the presence of direct (pulmonary) and/or indirect (extrapulmonary) insult to the lung parenchyma. Evidence indicates that the pathophysiology of ARDS may differ according to the type of primary insult. This article presents a brief overview of differences between pulmonary and extrapulmonary ARDS, and discusses the interactions between morpho-functional aspects and response to differents therapies, both in experimental and clinical studies. CONTENTS: This systematic review included clinical and experimental ARDS studies found in MedLine and SciElo databases in the last 20 years. Many researchers acknowledge that experimental pulmonary and extrapulmonary ARDS are not identical with regard to morpho-functional aspects, the response to positive end-expiratory pressure (PEEP), recruitment manoeuvre, prone position and other adjunctive therapies. However, contradictory results have been reported in different clinical studies, which could be attributed to the difficulty of classifying ARDS in one or the other category, and to the assurance regarding the onset, phase and severity of ARDS in all patients. CONCLUSIONS: Heterogeneous ARDS patients are still considered as belonging to one syndrome, and are therefore treated in a similar manner. Thus, it is important to understand the pathophysiology of pulmonary and extrapulmonary ARDS in an attempt to better treat these patients.