Your browser doesn't support javascript.
loading
Show: 20 | 50 | 100
Results 1 - 2 de 2
Filter
Add filters








Year range
1.
Rev. bras. ciênc. mov ; 17(3): 104-113, jan.-mar. 2009. ilus
Article in Portuguese | LILACS | ID: lil-727847

ABSTRACT

O objetivo deste estudo foi elaborar uma revisão dos principais mecanismos celulares e moleculares envolvidos no processo de hipertrofia e modulação fenotípica do músculo esquelético, em resposta ao exercício/treinamento físico. Inicialmente, apresentamos uma visão geral do músculo esquelético, com ênfase nas características gerais das fibras musculares e na plasticidade muscular. Em seguida, descrevemos a morfologia e a participação dos mionúcleos e das células satélites durante a hipertrofia muscular, e também, a atuação dos fatores de crescimento sobre a atividade das células satélites. Finalmente, apontamos as principais vias moleculares que mediam as alterações na expressão de proteínas músculo-específicas, de acordo com a especificidade das respostas funcionais ao exercício/treinamento físico.


The aim of this study was prepare a review of the majors cellular and molecular mechanisms involved in hypertrophy and phenotypic modulation of skeletal muscle in response to exercise/physical training. Initially, we present an overview of skeletal muscle, with emphasis on the general characteristics of the muscle fibers and muscle plasticity. Then, we describe the morphology and participation of myonuclei and satellite cells during muscle hypertrophy, and also the action of growth factors on the activity of cells satellites. Finally, we showed the key molecular pathways that mediate changes in the expression of muscle-specific proteins, according to the specificity of functional responses to the exercise/physical training.


Subject(s)
Humans , Cells , Exercise , Hypertrophy , Muscle, Skeletal , DNA, Satellite , Motor Activity , RNA, Satellite
2.
Rev. venez. endocrinol. metab ; 3(3): 20-29, oct. 2005. ilus, graf, tab
Article in Spanish | LILACS-Express | LILACS | ID: lil-631312

ABSTRACT

La obesidad es un área multidisciplinaria, cuya biología abarca: 1) los mecanismos fundamentales sobre la regulación del balance energético; 2) las bases genómicas para el desarrollo de la obesidad, 3) las vías celulares de las funciones del tejido adiposo; 4) la descripción molecular del estado obeso; 5) las consecuencias patológicas de la obesidad; 6) las bases fisiológicas para las estrategias de tratamiento. El tejido adiposo es reconocido hoy en día como un órgano endocrino clave, cuya comunicación amplia es efectuada tanto con el cerebro como con tejidos periféricos a través de estas adipocinas. La obesidad es caracterizada por una inflamación moderada y el adipocito parece ser el sitio principal de este estado inflamatorio, que lo estimula a producir citocinas, quimiocinas, proteínas de fase aguda, y factores angiogénicos. En este artículo, discutiremos las vías de señalizaciones celulares y moleculares que se encuentran en las intersecciones de los caminos inflamatorios y metabólicos que contribuyen al desarrollo de la diabetes y la disfunción endotelial a través de un exceso de grasa corporal. También nos atrevemos a sugerir varios modelos que pretenden explicar la integración de las vías inflamatorias y metabólicas dentro del contexto de las enfermedades del metabolismo y la obesidad.


Obesity is a multidisciplinary topic, the biology of which includes: 1) the f fundamental mechanisms of energy balance and its regulation; 2) the genomic basis for the development of obesity; 3) the cellular pathways of adipose tissue function; 4) the molecular description of the obese state; 5) the pathological consequences of obesity; 6) the physiological basis for treatment strategies. Adipose tissue is now recognized as a key endocrine organ, communicating both with the brain and peripheral tissues through the adipokines. Obesity is characterized by mild inflammation, and the adipocyte may be the main locus of the inflammatory state, producing cytokines, chemokines, acute-phase proteins and angiogenic factors. In this article, we discuss the molecular and cellular signaling pathways at the intersection of metabolism and inflammation that contribute to diabetes and endothelial dysfunction through an excess of body fat. We dare to suggest several models for the integration of inflammatory and metabolic pathways in metabolic disease and obesity.

SELECTION OF CITATIONS
SEARCH DETAIL