Repercusiones hepática, pancreática y alveolar y homeostasis alteradas del zinc, vitaminas en tabaquismo y alcoholismo asociados / Hepatic, pancreatic and alveolar repercussions of altered zinc and vitamin homeostasis in smoking and alcoholism

El objetivo fue explicar la asociación entre las alteraciones en la homeostasis del zinc, algunas vitaminas y las repercusiones hepática, pancreática y alveolar, en individuos; que por ser tanto bebedores como fumadores, suman en su organismo las acciones tóxicas del etanol y del humo del tabaco. Los datos obtenidos indicaron que la ingestión elevada de alcohol da lugar a hipocincemia (menos de 10 µmoles/L), y esto a disfunciones: hepática, con aprovechamiento insuficiente de la vitamina A y del ácido fólico; hepática y pancreática, con baja biodisponibilidad de vitamina C y represión de la expresión de las enzimas colagenasas. El consumo excesivo de alcohol y la aspiración continuada del humo del tabaco, dio lugar al desplazamiento de la homeostasis del zinc hacia una hipocincemia severa (menos de 5 µmoles/L), se añadió a las anteriores la disfunción alveolar con represión de la expresión de la interleuquina-10, y un déficit en el nivel serológico de Vitamina C. Los procesos inflamatorios en hígado, páncreas y alveolos manifestaron como eventos patológicos comunes, la producción en exceso de especies reactivas del oxígeno y la manifestación de estrés oxidativo.

The purpose of the study was to explain the association between altered homeostasis of zinc and some vitamins and its hepatic, pancreatic and alveolar repercussions in smokers and drinkers. These individuals bring into their bodies the toxic action of ethanol and tobacco smoke. The data obtained show that high alcohol intake causes hypozincemia (less than 10 µmol/L), resulting in hepatic dysfunction, with insufficient vitamin A and folic acid absorption; hepatic and pancreatic dysfunction, with low vitamin C bioavailability; and repression of collagenase enzyme expression. Excessive alcohol consumption and the continual inhalation of tobacco smoke resulted in displacement of zinc homeostasis toward severe hypozincemia (less than 5 µmol/L), alveolar dysfunction with repression of interleukin-10 expression and low vitamin C serological levels. Common pathological events associated with inflammatory processes of the liver, pancreas and alveoli were the excessive production of reactive oxygen species and the manifestation of oxidative stress.

Different levels of MT-I/II between patients with MTLE with or without seizure generalization: does hippocampal MT-I/II affects seizure spread, or does seizure spread promotes differential expression of MT-I/II? / Níveis diferentes de MT-I/II entre pacientes com MTLE com ou sem crise generalizada: os níveis hipocampais de MT-I/II afetam o alastramento das crises, ou o alastramento das crises promove expressão diferencial de MT-I/II?

In the central nervous system, zinc is released along with glutamate during neurotransmission and, in excess, can promote neuronal death. Experimental studies have shown that metallothioneins I/II (MT-I/II), which chelate free zinc, can affect seizures and reduce neuronal death after status epilepticus. Our aim was to evaluate the expression of MT-I/II in the hippocampus of patients with temporal lobe epilepsy (TLE). Hippocampi from patients with pharmacoresistant mesial temporal lobe epilepsy (MTLE) were evaluated for expression of MT-I/II and for neuronal, astroglial, and microglial populations. Compared to control cases, MTLE group displayed widespread increase in MT-I/II expression, astrogliosis and reduced neuronal population. MT-I/II levels did not correlate with any clinical variables, but patients with secondary generalized seizures (SGS) had less MT-I/II than patients without SGS. In conclusion, MT-I/II expression was increased in hippocampi from MTLE patients and our data suggest that it may be associated with different seizure spread patterns.

No sistema nervoso central, o zinco é liberado juntamente com o glutamato durante a neurotransmissão e, quando liberado em excesso, pode promover morte neuronal. Estudos indicam que as metalotioneínas I/II (MT-I/II), proteínas quelantes de zinco livre, podem afetar parâmetros relacionados às crises e reduzir a morte neuronal subsequente a um status epilepticus. Nosso objetivo foi avaliar a expressão de MT-I/II no hipocampo de pacientes com epilepsia do lobo temporal (ELT). Hipocampos de pacientes com ELT mesial (ELTM) resistente ao tratamento farmacológico foram avaliados para a expressão de MT-I/II e para as populações neuronal e astroglial. Quando comparadas com o grupo controle, pacientes com ELTM apresentaram aumento na expressão de MT-I/II, astrogliose e redução na densidade neuronal. Não foram observadas correlações entre os níveis de MT-I/II e as características clínicas dos pacientes, mas pacientes com crises secundariamente generalizadas apresentaram um aumento menor nos níveis de MT-I/II que os pacientes sem estas crises. Em resumo, um aumento na expressão de MT-I/II é observado em pacientes com ELTM e nossos dados sugerem que o aumento pode estar associado a diferentes padrões de crises epilépticas.