Respuesta inadecuada a los patógenos y otros agresores: ¿Deficiencia de Vitamina A? / Is inadequate response to pathogens and other aggressors due to vitamin A deficiency?

La vitamina A desempeña un papel fundamental en el desarrollo de los tejidos y órganos gracias a su capacidad de promover la diferenciación celular y regular la apoptosis. Específicamente en el sistema inmune, esta vitamina tiene efectos muy importantes sobre componentes específicos tanto de la respuesta inmune innata como de la adaptativa. En la inmunidad innata, el ácido retinoico (AR) participa en la regeneración de las mucosas y epitelios, promueve la diferenciación de células como los neutrófilos y eosinófilos y potencia la fagocitosis. Además, ayuda a la migración de las diferentes células inmunes promoviendo la producción de metaloproteinasas de matriz extracelular. Aunque sus efectos en las células NK son más controversiales, se ha encontrado que el número y la función lítica de estas células disminuyen cuando hay deficiencia de vitamina A (DVA). Por otra parte, el AR influencia el desarrollo de la inmunidad adaptativa alterando el perfil de producción de citoquinas por parte de las células presentadoras de antígeno, lo que influye en la diferenciación de los linfocitos T ayudadores. En general, se ha observado que el AR amplifica la proliferación de las células T y potencia el desarrollo de células plasmáticas a partir de los linfocitos B maduros. Todos estos efectos tienen repercusiones importantes en la adecuada defensa contra las infecciones, especialmente en la infancia en la cual la DVA es un problema importante de salud pública, no solo en Colombia sino también en aproximadamente otros 60 países.

Vitamin A plays a pivotal role in tissue and organ development due to its ability to regulate cellular differentiation and apoptosis. Moreover, this vitamin produces very important effects on specific components of innate and adaptative immune responses. Concerning the innate immune system, retinoic acid (RA) participates in the regeneration of mucosal surfaces and epithelia, also promoting neutrophil and eosinophil differentiation and enhancing phagocytosis. Additionally, vitamin A supports the production of extracellular matrix metalloproteinases enhancing the migration of different immune cells to effector sites. On the other hand, although the effects of vitamina A in the function of NK cells are more controversial, it is known that blood NK cell numbers and function are diminished during vitamin A deficiency (VAD). In adaptive immunity, RA influences the production of cytokines by antigen presenting cells, in turn, affecting the differentiation of naïve T lymphocytes into different T helper cell subpopulations. Overall, it has been established that RA increases T cell proliferation and enhances the development of plasma cell from mature B lymphocytes. Therefore, vitamin A is essential to promote suitable immune responses against pathogens, especially in children who are commonly affected by VAD not only in Colombia, but also in approximately 60 countries worldwide.

Hiperinmunoglobulinemia E: Una inmunodeficiencia primaria con compromiso de varios mecanismos de la respuesta immune / Hyperimmunoglobulinemia E: a primary immunodeficiency with compromise of several mechanisms of the immune response

El síndrome de hiperinmunoglobulinemia E (SHIE) es una Inmunodeficiencia Primaria (IDP) de origen desconocido, cuya fisiopatología no ha sido -esclarecida. Sus manifestaciones comienzan en las primeras semanas de vida. Es característico en su expresión clínica el desarrollo de un síndrome de infección recurrente patológica, con neumopatía supurativa y neumatoceles perennes principalmente producidos porStaphylococcusaureus; se encuentran niveles séricos muy elevados de IgE. En nuestras investigaciones sobre la patogénesis del SHIE, la hipótesis propone varias alteraciones como causas importantes para su presentación: Trastornos en la activación y generación de memoria de los linfocitos T, posiblemente debida a una expresión e interacción inadecuadas de las moléculas de superficie involucradas en este fenómeno (CO40L, CO80, CO86, CTLA-4); un patrón de citoquinas diferente, con producción incrementada de IL-13 que sería la responsable del exceso de síntesis de la IgE y del factor estimulante de colonias de granulocitos y monolitos G M-CSF (G M-CS F= Granulocyte-Monocyte Colony Stimulating Factor) el cual modularía la alteración en la función de las células fagocíticas.