Daño miocárdico en la COVID-19 / Myocardial Damage in COVID-19

Introducción: La enfermedad por coronavirus ha causado daño miocárdico, razón que ha impactado en las ciencias médicas por lo que ha sido motivo de investigación. Objetivo: Mostrar a través de resultados de recientes investigaciones, los mecanismos mediante los cuales el virus SARS-CoV-2 produce daño miocárdico en los pacientes afectados por la COVID-19, y su influencia en el pronóstico a corto y largo plazo. Métodos: Se realizó una búsqueda bibliográfica de la literatura médica actualizada sobre el tema publicada en idioma inglés y español, indexado en varias bases de datos en el período comprendido de mayo de 2019 a mayo de 2022. De un total de 198 artículos en la revisión, cumplieron con los criterios de selección 78 artículos. Se excluyeron los que no contenían información precisa en cuanto al daño miocárdico provocado por el SARS-CoV-2. Resultados: Se han descrito varios mecanismos que pueden ser los desencadenantes entre los que se destacan: daño directo por angiotensina II, lesión inducida por hipoxia, daño microvascular miocárdico y síndrome de respuesta inflamatoria sistémica. Conclusiones: Los diferentes mecanismos por los cuales el virus SARS-CoV-2 produce daño miocárdico, hacen que los pacientes con la COVID-19 tengan más probabilidades de sufrir una lesión miocárdica. Las manifestaciones clínicas en pacientes con la COVID-19 como miocarditis, insuficiencia cardíaca, arritmias cardíacas, síndrome coronario agudo y derrame pericárdico, son más comunes en pacientes con antecedentes de enfermedad cardiovascular que desfavorecen su pronóstico(AU)

Introduction: Coronavirus disease has caused myocardial damage. This reality has impacted medical sciences and it has been the subject of research. Objective: To show, through the results of recent research, the mechanisms by which the SARS-CoV-2 virus produces myocardial damage in patients affected by COVID-19, and its influence on short- and long-term prognosis. Methods: A bibliographic search was carried out of the updated medical literature on the topic published in English and Spanish, indexed in several databases from May 2019 to May 2022. One hundred ninety-eight articles were included in the review, only 78 met the selection criteria. Those that did not contain precise information regarding myocardial damage caused by SARS-CoV-2 were excluded. Results: Several mechanisms have been described as probable triggers, standing out direct damage by angiotensin II, hypoxia-induced injury, myocardial microvascular damage and systemic inflammatory response syndrome. Conclusions: The different mechanisms by which SARS-CoV-2 virus produces myocardial damage make COVID-19 patients more likely to suffer myocardial injury. Clinical manifestations in COVID-19 patients such as myocarditis, heart failure, cardiac arrhythmias, acute coronary syndrome and pericardial effusion are more common in patients with history of cardiovascular disease, which do not favors their prognosis(AU)

Fisiopatología de la insuficiencia cardiaca en pacientes con COVID-19 / Pathophysiology of heart failure in patients with COVID-19 / Fisiopatologia da insuficiência cardíaca em pacientes com COVID-19

RESUMEN - Introducción: Se revelan controversias respecto a los mecanismos que determinan la vulnerabilidad de los pacientes con insuficiencia cardiaca a la infección por el virus severe acute respiratory syndrome coronavirus-2 (SARS-CoV-2), que produce el síndrome respiratorio llamado Coronavirus Infectious Disease-19 (COVID-19). Objetivo: Recopilar información sobre la fisiopatología de la insuficiencia cardiaca aguda en el contexto de la COVID-19. Método: En el Policlínico Comunitario "Ramón López Peña" de Santiago de Cuba, entre septiembre y noviembre del 2020, se realizó una revisión narrativa sobre este tema. La búsqueda se efectuó consultando las bases de datos Pubmed, Infomed y SciELO, sin restricción de fecha, en los idiomas español e inglés. Desarrollo: Se manifiestan incertidumbre en los mecanismos implicados en la fisiopatología de la insuficiencia cardiaca de los pacientes con esta enfermedad infecciosa. El daño miocárdico se debe a los efectos directos de la infección viral sobre el miocito, que se expresa como una respuesta inflamatoria local y a la participación del corazón como órgano diana de respuesta inflamatoria sistémica e inapropiada generada por la marcada liberación de citocinas. Esta última, además, genera un daño endotelial que desencadena complicaciones tromboembólicas e isquémicas, disfunción sistodiastólica del corazón, y finalmente la falla multiorgánica. Consideraciones finales: A pesar de los avances en el conocimiento de la etiopatogenia de esta enfermedad, aún se requiere que se esclarezcan con precisión los mecanismos fisiopatológicos que determinan la presentación de la insuficiencia cardiaca, si bien se reconoce la influencia de la respuesta inflamatoria inapropiada, inducida por citoquinas, en la presentación del daño miocárdico.

ABSTRACT - Introduction: The mechanisms that are suggested as determinant in the vulnerability of patients with heart failure to severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 (SARS-CoV-2) and which cause the respiratory syndrome labeled COVID-19 (Coronavirus Infectious Disease-19), has revealed controversial. Objective: To gather information on the pathophysiological features of acute heart failure in the context of COVID-19. Method: Concerning this topic, from September to November 2020 at the Policlínico Comunitario "Ramón López Peña" in Santiago de Cuba, a narrative review was carried out. The search was conducted checking the databases Pubmed, Infomed and SciELO, without date restriction, and in Spanish and English language. Development: The mechanisms involved on the pathophysiological features of heart failure in patients with this infectious disease revealed uncertainty. Myocardial damage is achievement of two aspects, the direct effect of viral respiratory infection on the myocyte, which is expressed as a local inflammatory response, and the heart participation as a target organ to the systemic and inappropriate inflammatory response, generated by a marked cytokines release. Conclusions: Despite the advances in understanding the etiopathogenesis of this disease, the pathophysiological mechanisms that determine on the heart failure still require to be precisely clarified, although the influence of the inappropriate inflammatory response, induced by cytokines, it is recognized in the onset myocardial damage.

RESUMO - Introdução: Revelam-se controvérsias a respeito dos mecanismos que determinam a vulnerabilidade dos pacientes com insuficiência cardíaca à infecção pelo vírus severe acute respiratory syndrome coronavirus-2 (SARS-CoV-2), gerador da síndrome respiratória denominada Coronavirus Infectious Disease-19 (COVID-19). Objetivo: Coletar informações sobre a fisiopatologia da insuficiência cardíaca aguda no contexto da COVID-19. Método: Na Policlínica Comunitária "Ramón López Peña" de Santiago de Cuba, entre setembro e novembro de 2020, foi realizada uma revisão narrativa sobre o tema. A busca foi realizada por meio de consulta às bases de dados Pubmed, Infomed e SciELO, sem restrição de datas, nos idiomas espanhol e inglês. Desenvolvimento: A incerteza se manifesta nos mecanismos envolvidos na fisiopatologia da insuficiência cardíaca em pacientes com essa doença infecciosa. O dano miocárdico se deve aos efeitos diretos da infecção viral no miócito, que se expressa como resposta inflamatória local, e ao envolvimento do coração como órgão alvo da resposta inflamatória sistêmica e inadequada gerada pela liberação acentuada de citocinas. Esta última também gera dano endotelial que desencadeia complicações tromboembólicas e isquêmicas, disfunção cardíaca sistodiastólica e, finalmente, falência de múltiplos órgãos. Conclusões: Apesar dos avanços no conhecimento da etiopatogenia desta doença, ainda é necessário esclarecer com precisão os mecanismos fisiopatológicos que determinam a apresentação da insuficiência cardíaca, embora se reconheça a influência da resposta inflamatória inadequada, induzida por citocinas, na apresentação de dano miocárdico.

Influencia de la COVID-19 sobre el sistema cardiovascular / Influence of COVID-19 on the cardiovascular system

Introducción: la incidencia de la infección por coronavirus-2, que causa la enfermedad infecciosa conocida como COVID-19, ha afectado a poblaciones en todo el mundo. Objetivo: recopilar la evidencia disponible en relación con la influencia de la COVID-19 sobre el sistema cardiovascular. Método: en el Hospital General Docente "Dr. Agostinho Neto", entre marzo y junio de 2020 se hizo una revisión narrativa sobre este tema a través de una búsqueda en diferentes bases de datos bibliográficas: Pubmed/Medline, Science Direct y SciELO. Resultados: la información se estructuró en aspectos generales de esta enfermedad, manifestaciones cardiovasculares, implicaciones de interacción entre fármacos cardiovasculares y los utilizados para tratar la infección, pronóstico e historia natural del paciente desde la perspectiva cardiovascular. Se identificaron las siguientes necesidades: determinación de la efectividad de los tratamientos para pacientes con comorbilidades, investigar la influencia del tratamiento en la génesis del daño miocárdico y los fármacos que prevengan este, esclarecer la historia natural de los sobrevivientes, determinar la relación entre la carga viral y las manifestaciones cardiacas, entre otras. Conclusiones: la condición clínica de los pacientes con esta afección puede deteriorarse por la presencia de daño miocárdico, pero no está esclarecida la base fisiopatológica de cómo el SARS-CoV-2 genera este. Su aparición y el antecedente de enfermedades cardiovasculares desfavorecen el pronóstico del enfermo, lo que legitima la necesidad de la preparación profesional para ser capaz de una evaluación precisa del sistema cardiovascular para la prevención y control de esta complicación

Introduction: the incidence of coronavirus-2 infection, which causes the infectious illness known as COVID-19, has affected populations worldwide. Objective: to collate available evidence regarding the influence of COVID-19 on the cardiovascular system. Method: at the General Teaching Hospital "Dr. Agostinho Neto", between March and June 2020 a narrative review was made on this topic through a search in different bibliographic databases: Pubmed/Medline, ScienceDirect and SciELO. Results: the information was structured in general aspects of this disease, cardiovascular manifestations, implications of interaction between cardiovascular drugs and those used to treat the infection, prognosis and natural history of the patient from the cardiovascular perspective. The following needs were identified: to determine the effectiveness of treatments for patients with comorbidities, to investigate the influence of treatment on the genesis of myocardial damage and the drugs that prevent it, to clarify the natural history of the survivors, to determine the relationship between viral load and cardiac manifestations, among others. Conclusions: the clinical condition of patients with this condition may be impaired by the presence of myocardial damage, but the pathophysiological basis of how SARS-CoV-2 generates this is not clear. Its appearance and the history of cardiovascular disease adversely affect the prognosis of the patient, which legitimizes the need for professional preparation to be able to make an accurate assessment of the cardiovascular system for the prevention and control of this complication.

Concentración sanguínea de troponina I en pacientes embarazadas sin y con preeclampsia severa / Troponin I blood concentration in pregnant patients without and with severe preeclampsia

Resumen OBJETIVO: Comparar la concentración sanguínea de troponina I en pacientes embarazadas sin y con preeclampsia severa. MATERIALES Y MÉTODOS: Estudio prospectivo y transversal efectuado en pacientes de una unidad médica de alta especialidad en Ginecología y Obstetricia de la Ciudad de México admitidas entre los meses de enero a mayo de 2019. Criterio de inclusión: pacientes de cualquier edad y paridad con más de 20 semanas de embarazo. Criterio de exclusión: mujeres con enfermedades previas que pudieran condicionar daño miocárdico. Para cuantificar la troponina I a todas se les tomó sangre venosa. El valor normal de la troponina I está entre 0 y 0.4 ng/mL. Se les tomó un electrocardiograma y una radiografía de tórax. Los reportes de ambos grupos se compararon. Se utilizó estadística descriptiva y prueba t de Student pareada. RESULTADOS: 71 mujeres reunieron los criterios de inclusión y se dividieron en dos grupos: 37 pacientes sin preeclampsia (grupo A) y 34 con preeclampsia (grupo B). La concentración sanguínea de la troponina I del grupo A fue 0.05 ± 0.008 ng/mL y del grupo B: 0.05 ± 0.02 ng/mL (p = 0.30). En el grupo B se encontraron alteraciones electrocardiográficas en 14.7% (n = 5) cuyos valores de troponina I fueron normales. La radiografía del tórax fue normal en 100%. CONCLUSIONES: La concentración sanguínea de troponina I en pacientes embarazadas sin y con preeclampsia severa resultó normal, incluidas las 5 mujeres con preeclampsia y alteraciones electrocardiográficas.

Abstract OBJECTIVE: To compare the blood concentration of Troponin I (TI) in pregnant patients without and with severe preeclampsia (SP). MATERIALS AND METHODS: Prospective, cross-sectional study, conducted in patients of a medical unit of high specialty of gynecology and obstetrics of Mexico City admitted in the period from January to May of the year 2019. Patients of any age and parity with pregnancy > 20 weeks were selected. Those with previous diseases that may condition myocardial damage were excluded. Venous blood was taken to quantify TI using the "Triage Cardiac Panel"® device of the Biosite® brand that runs an indirect immunofluorescence program coupled to a reader called "Triage Meter"®. For this test the normal value of TI is 0 to 0.4 ng/mL. An electrocardiogram and a chest X-ray were also performed. The results of both groups were compared. Descriptive statistics and the paired Student's T test were used. RESULTS: 71 women met the selection criteria. Two groups were formed: 37 patients without preeclampsia (group A) and 34 women with PS (group B). The blood concentration of TI in group A was 0.05 ± 0.008 ng / ml and in group B 0.05 ± 0.02 ng/mL (p = 0.30). In group B electrocardiographic abnormalities were found in 14.70% (5 cases) whose TI values were normal. Chest x-ray was normal in 100%. CONCLUSIONS: the blood concentration of TI in pregnant patients without and with PS was normal, including 5 preeclamptic women with electrocardiographic abnormalities.

Utilidad del strain bidimensional longitudinal por speckle tracking en pacientes con enfermedad de Chagas-Mazza sin cardiopatía demostrada / Usefulness of two-dimensional longitudinal strain by speckle tracking in patients with Chagas disease without evident heart disease / Utilidade de strain bidimensional longitudinal por speckle tracking em pacientes com doença de Chagas sem evidência de doença cardíaca

Introducción. La enfermedad de Chagas es una causa importante de insuficiencia cardíaca y su identificación precoz puede ayudar a identificar pacientes en riesgo de progresión de la enfermedad. El strain bidimensional longitudinal (Str2D) podría ser una herramienta útil para detectar disfunción ventricular izquierda incipiente. Objetivos. Analizar si el strain puede detectar alteraciones en pacientes asintomáticos y sin patología demostrable por los métodos convencionales en la enfermedad de Chagas. Materiales y métodos. Estudio transversal de 45 pacientes menores de 65 años de zona rural con enfermedad de Chagas, sin patología demostrada frente a 33 individuos sanos (controles). En todos realizamos serología por dos métodos, examen clínico, electrocardiograma y eco-Doppler cardíaco: diámetro diastólico del ventrículo izquierdo (DDVI), área auricular izquierda (AI), fracción de eyección del ventrículo izquierdo (Fey) por Simpson, excursión sistólica del plano del anillo tricuspídeo (TAPSE), E/A mitral (E/A), E/e', S tisular (S´) de ventrículo izquierdo (VI) y ventrículo derecho (VD), Str2D de cada segmento del VI y strain global. Estadística: variables cuantitativas de distribución normal se compararon mediante test de t y cualitativas con test de chi cuadrado. Variabilidad intra e interobservador por r de Pearson y coeficiente de correlación intraclase.Resultados. Edad, sexo y eco-Doppler convencional (DDVI, Fey, AI, TAPSE, E/A, E/e') no mostraron diferencias estadísticamente significativas. El strain global y el strain de los segmentos apicales del VI evidenciaron diferencias significativas entre pacientes con enfermedad de Chagas sin cardiopatía demostrada (SCD) y controles, aunque dichos valores se encuadran dentro de rangos considerados fisiológicos. Variabilidad intraobservador del strain global (r de Pearson: 0,93 y CCI: 0,93) e interobservador (coeficiente r de Pearson 0,89 y un CCI: 0,88). Conclusiones. Los hallazgos del estudio muestran reducción significativa del strain longitudinal global y distal, compatible con un daño miocárdico incipiente en los pacientes con serología positiva para enfermedad de Chagas sin cardiopatía demostrada, hipótesis de trabajo que sólo el tiempo y un prolijo seguimiento podrán confirmar.

Introduction. Chagas disease is a major cause of heart failure and early identification may help identify patients at risk for disease progression. The two-dimensional longitudinal strain (Str2D) could be a useful tool for detecting incipient left ventricular dysfunction. Objectives. Analyze whether longitudinal dimensional strain can detect abnormalities in asymptomatic patients without demonstrable pathology by conventional methods in Chagas disease. Materials and Methods. Cross-sectional study of 45 patients under age 65 years in an endemic rural area with Chagas disease without proven pathology (non evident cardiopathy: NEC) versus 33 control patients. In all patients study was made by two serologic methods, clinical examination, electrocardiogram and Doppler ultrasound of the heart: diastolic diameter of the left ventricle (LVDD), left atrial area (LAA), left ventricle ejection fraction (Fey) by Simpson, excursion of tricuspid ring (TAPSE), E/A mitral ratio (E/A), E/e' ratio, S tissue (S') of left ventricular (LV) and right ventricular (RV), Str2D of each segment LV and global strain. Statistics: Normal distribution quantitative variables were compared using t test and qualitative variables with chi square test. Intra- and inter-observer variability for r Pearson and intra-class correlation coefficient (ICC). Results. Age, sex and conventional Doppler echocardiography (LVDD, Fey, LAA, TAPSE, E/A, E/e') showed no statistically significant differences. Global strain and strain of the apical LV segments showed significant differences between patients with Chagas disease without proven disease and their controls, although these values fall within ranges considered physiological. Intraobserver variability of global strain (Pearson's r 0.93 and ICC: 0.93) and interobserver (Pearson coefficient r of 0.89 and an ICC: 0.88). Conclusions. In a group of asymptomatic patients with Chagas disease without apparent cardiac involvement (NEC stage), the Str2D was lower compared with healthy individuals, suggesting the existence of subtle myocardial damage in these patients. Hypotheses that only time can confirm and track.

Introdução. A doença de Chagas é uma das principais causas de insuficiência cardíaca e sua identificação precoce pode ajudar a identificar pacientes com risco de progressão da doença. Strain longitudinal bidimensional (Str2D) poderia ser uma ferramenta útil para a detecção de disfunção ventricular esquerda incipiente. Objetivos. Analise se strain longitudinal dimensional pode detectar anormalidades em pacientes assintomáticos, sem patologia demonstrável por métodos convencionais na doença de Chagas. Materiais e métodos. Estudo transversal de 45 pacientes com idade inferior a 65 anos em uma área rural endêmica de doença de Chagas sem comprovada patologia (cardiopatia não evidente: CNE) versus 33 pacientes do grupo controle. Em todos os pacientes do estudo foi feita por dois métodos sorológicos, exame clínico, eletrocardiograma e ultrasom Doppler do coração: diâmetro diastólico do ventrículo esquerdo (DDVE), área do átrio esquerdo (AE), fração de ejeção do ventrículo esquerdo (Fey) por Simpson, excursão de anel tricúspide (TAPSE), relação E/A mitral (E/A), E/e' ratio, S tecido (S') do ventrículo esquerdo (VE) e do ventrículo direito (VD), Str2D de cada segmento VI e strain geral. Estatística: variáveis quantitativas de distribuição normal foram comparadas pelo teste t e qualitativa com o teste qui-quadrado. Variabilidade intra e interobservador para r Pearson e coeficiente de correlação intraclasse (CCI). Resultados. Idade, sexo e ecocardiograma Doppler convencional (DDVI, Fey, AE, TAPSE, E/A, E/e') não mostraram diferenças estatisticamente significativas. Strain global e strain dos segmentos do VE apicais apresentaram diferenças significativas entre os pacientes com doença de Chagas sem doença comprovada e seus controles; embora estes valores caem dentro da faixa considerada fisiológica. Variabilidade intra-observador da strain global (r de Pearson: 0,93 e CCI: 0,93) e inter-observador (coeficiente r de Pearson 0,89 e um CCI: 0,88). Conclusões. Os resultados deste estudo poderiam mostrar uma lesão miocárdica incipiente em pacientes com sorologia positiva para doença de Chagas sem cardiopatia demonstrada. A hipótese de trabalho de que só o tempo e um longo seguimento irão confirmar.

Mecanismos de cardiotoxicidad: antineoplásicos, anti-inflamatorios no esteroideos, antipsicóticos, cocaetileno y simpaticomiméticos / Mechanisms of cardiotoxicity: antineoplastics, nonsteroidal anti-inflammatory drugs, antipsychotics, cocaethylene and sympathomimetics

La interacción constante del organismo humano con diferentes sustancias, que incluso en muchas ocasiones se consideran inofensivas, tiene un alto impacto sobre todos los sistemas, siendo el cardiovascular uno de los más afectados. Por lo tanto, es vital reconocer los mecanismos por los cuales estas sustancias ejercen su efecto tóxico sobre este sistema, bien sea afectando la estabilidad de membrana y la función contráctil o generando disfunción de organelos intracelulares y estrés oxidativo. Numerosos estudios han descubierto efectos lesivos de sustancias, como la clozapina y las catecolaminas, que han tenido amplio uso durante largos años. En la actualidad aún se realizan investigaciones que buscan esclarecer los mecanismos cardiotóxicos de medicamentos de formulación común, entre ellos antineoplásicos y anti-inflamatorios no esteroideos (AINE), así como de sustancias de uso habitual que causan adicción, tales como alcohol, cocaína y cocaetileno, su metabolito activo.

The constant interaction of the human body with different substances that are even in many cases considered harmless has a high impact on all systems, being the cardiovascular system one of the most affected. Therefore, it is vital to recognize the mechanisms by which these substances exert their toxic effect on this system, either affecting the membrane stability and the contractile function, or generating intracellular organelles dysfunction and oxidative stress. Numerous studies have found that drugs which have been widely used for many years such as clozapine and catecholamines, have harmful effects. Research is still being done seeking to clarify the cardiotoxic mechanisms of drugs commonly formulated, including anticancer and non steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs), as well as commonly used substances that cause addiction, such as alcohol, cocaine and cocaethylene, its active metabolite.

Hipertiroidismo y sistema cardiovascular: Bases fisiopatológicas y su manifestación clínica / Cardiovascular system and hyperthyroidism: Pathophysiological bases and its clinical manifestation / Hipertireoidismo e sistema cardiovascular: Bases fisiopatológicas e sua manifestação clínica

La glándula tiroides y el corazón están estrechamente relacionados fisiológicamente, concepto reforzado por los predecibles cambios de la función cardiovascular en los distintos trastornos tiroideos. Para entender, diagnosticar y tratar las cardiopatías que acompañan al hipertiroidismo, es importante conocer bien los mecanismos celulares de la acción de las hormonas tiroideas (HT) sobre el corazón y sobre las células del músculo liso. El objetivo de esta revisión es profundizar en los mecanismos de acción de la HT sobre el corazón y sistema vascular periférico, los cambios anátomo-estructurales que se producen a nivel miocárdico, la interacción con el sistema nervioso simpático, los trastornos en la actividad eléctrica, las alteraciones hemodinámicas sobre la contractilidad miocárdica y la relajación ventricular. Las manifestaciones clínicas del hipertiroidismo pueden presentar síntomas iniciales como palpitaciones hasta avanzar a un estado de mayor complejidad como es la insuficiencia cardíaca (IC), entidad de alta morbimortalidad. Esta última puede manifestarse con alteraciones del ritmo, deterioro en la función ventricular y afectación valvular, que dejadas a su evolución natural pueden llevar a la muerte del paciente, dando relevancia al reconocimiento temprano por parte del profesional de la probable etiología hormonal de la IC y/o como causa de su descompensación. Este diagnóstico permite realizar un tratamiento precoz y eficaz, ya que estados de eutiroidismo llevan a la normalización de los trastornos cardiovasculares en la mayoría de los pacientes.

The thyroid gland and the heart are closely related physiologically, this concept is reinforced by the predictable change in cardiovascular function in various thyroid disorders. To understand, diagnose and treat heart diseases that accompany hyperthyroidism is important to understand the cellular mechanisms of action of thyroid hormones (TH) on the heart and smooth muscle cells. The aim of this review is to reinforce the mechanisms of action of TH on the heart and peripheral vascular system, anatomic and structural changes that occur at myocardial level, interaction with the sympathetic nervous system, impaired electrical activity, hemodynamic changes on myocardial contractility and ventricular relaxation. The clinical manifestations of hyperthyroidism can lead to symptoms such as palpitations initial advance to a state of greater complexity such as heart failure (HF), an entity of high morbidity and mortality, could be expressed with rhythm disturbances, damage and impaired ventricular function valve, which left to their natural evolution may lead to death of the patient, giving relevance to the early recognition by professionals of the hormonal etiology of HF and/or the cause of his decompensation. This diagnosis allows early treatment and effective as euthyroid states lead to the normalization of cardiovascular disease in most patients.

A glândula tireóide e coração estão intimamente relacionados fisiologicamente, um conceito reforçado pela previsíveis alterações da função cardiovascular em várias doenças da tireóide. Para entender, diagnosticar e tratar das doenças do coração, que acompanham o hipertireoidismo, é importante compreender os mecanismos celulares de ação dos hormônios tireóideos (HT) no coração e células musculares lisas. O objetivo desta revisão é o de reforçar os mecanismos de ação dos HT sobre o coração e sistema vascular periférica, anatômico e variações estruturais que ocorrem a nível do miocárdio, a interação com o sistema nervoso simpático, alteração da atividade elétrica alterações hemodinâmicas na contratilidade miocárdica e relaxamento do miocárdio ventricular. As manifestações clínicas do hipertireoidismo podem levar a sintomas como palpitações adiantamento inicial para um estado de maior complexidade, tais como insuficiência cardíaca (IC), uma entidade de alta morbidade e mortalidade, pode ser expressa com distúrbios do ritmo, disfunção ventricular e envolvimento valvular, que deixou a sua evolução natural pode levar à morte do paciente, dando relevância para o reconhecimento precoce pelos pro-fissionais da etiologia hormonal de IC e/ou a causa de sua descompensação. Este diagnóstico permite o tratamento precoce e eficaz como os estados de eutireoidismo conduzir à normalização da doença cardiovascular na maioria dos pacientes.