Neuronas participantes en la modalidad sensorial del dolor bucofacial de la periferia hasta el encéfalo / Neurons involved in the sensory modality of orofacial pain from periphery to encephalon

Introducción: El dolor proveniente de cabeza y cuello se vincula a la vía trigeminal, y participan tres neuronas: neurona de primer orden ubicada en ganglio trigeminal; neurona de segundo orden, en el subnúcleo caudal del nervio trigémino; y la neurona de tercer orden que parte de la zona medial del complejo ventrobasal de tálamo y termina en la corteza cerebral. Objetivo: Interpretar que el daño tisular, mediante impulsos nerviosos es transmitido por una cadena de neuronas hasta el encéfalo. Contenido: Las neuronas de primer orden, sus cuerpos neuronales se encuentran ubicados en el ganglio espinal del trigémino, en hueso temporal. En el subnúcleo caudal, se ubican las neuronas de segundo orden que reciben estímulos nociceptivos y de temperatura de la cara y la boca; sus axones se cruzan en la extensión de este subnúcleo, y ascienden contralateralmente, y establecen sinapsis en el tálamo con neuronas de tercer orden. En el encéfalo no hay un único "centro del dolor", las neuronas de tercer orden, terminan en diferentes áreas de la corteza cerebral que se reconocen como "matriz del dolor". Consideraciones finales: Tres conjuntos de neuronas conforman la vía nociceptiva trigeminal, la primera ubicada en el ganglio trigeminal fuera del sistema nervioso central y los otros dos conjuntos neuronales conforman núcleos dentro del mismo(AU)

Introduction: Pain from the head and neck is linked to the trigeminal pathway and three neurons participate: a first-order neuron located in the trigeminal ganglion, a second-order neuron from the subnucleus caudalis of the trigeminal nerve, and a third-order neuron which starts from the medial area of the ventrobasal thalamus complex and ends in the cerebral cortex. Objective: Describe the way in which a chain of neurons transmit tissue damage to the encephalon by means of nerve impulses. Content: In first-order neurons, their neuronal bodies are located in the trigeminal spinal ganglion, in temporal bone. In the subnucleus caudalis, second-order neurons are found which receive nociceptive and temperature stimuli from the face and mouth. Their axons cross over the extension of this subnucleus, ascend contralaterally and establish synapses with third-order neurons in the thalamus. In the encephalon there is not a single "pain center": third-order neurons end in different areas of the cerebral cortex recognized as the "pain matrix". Final considerations: Three sets of neurons make up the trigeminal nociceptive pathway. The first one is located in the trigeminal ganglion outside the central nervous system whereas the other two form nuclei within it(AU)

Guia prático para o manejo da dor / Guia prático para o manejo da dor

O estudo da dor e suas particularidades é de grande importância para o tratamento de diversas patologias e para a melhora na qualidade de vida dos pacientes. A maioria das disfunções orgânicas tem a dor como um ponto importante da sua manifestação. Dessa maneira, é justificável a elaboração de conteúdo para auxiliar os profissionais da saúde no entendimento e tratamento das principais causas de dores agudas e crônicas. Este livro foi elaborado com o objetivo de servir como um guia prático para o manejo da dor por profissionais e acadêmicos de Medicina. Engloba temas como conceitos e aspectos biopsicossociais da dor, além de questões mais complexas como a fisiologia da dor e o tratamento medicamentoso com o arsenal terapêutico existente. Finalmente, também trata dos diversos tipos de dor mais prevalentes e o conhecimento básico que envolve seu manejo.

Pain threshold assessment in relation to neural mobilization therapy / Avaliação do limiar de dor frente à terapia com mobilização neural

Nervous System Mobilization is used to restore the biomechanics of the nervous system and adjacent structures, promoting the return to their duties. This study evaluated the pain threshold to pressure, to cold, and the cold pain intensity in healthy subjects that underwent intervention with neural mobilization. The sample consisted of 20 volunteers with a mean age of 19.5 ± 1.0 years. The participants were divided randomly into two groups: group 1 (G1) and group 2 (G2); the first group received intervention by means of neural mobilization, and the second, by means of conventional stretching exercises, on the first day; on the subsequent day the procedures were reversed for the groups. The volunteers were evaluated using the pain threshold to pressure and to cold, and the cold pain intensity, prior, immediately after, 20, and 40 minutes after the intervention. No significant differences were found between any assessments. In conclusion, the pain threshold to pressure and to cold, and the cold pain intensity had no significantly change after neural mobilization.

A mobilização do Sistema Nervoso é utilizada para restabelecer a biomecânica do sistema nervoso e também de estruturas adjacentes, o que promove o retorno às suas funções. O objetivo do presente estudo foi avaliar o limiar de dor à pressão e ao frio e a intensidade da dor ao frio, em indivíduos saudáveis submetidos à intervenção com mobilização neural. A amostra foi composta por 20 voluntárias, com idade média de 19,5 ± 1,0 anos. As participantes foram divididas, aleatoriamente, em dois grupos, o grupo 1 (G1) e o grupo 2 (G2), sendo que o primeiro recebeu intervenção por meio de mobilização neural e o segundo por meio de alongamentos convencionais, no primeiro dia, já no dia posterior os grupos inverteram os procedimentos. As voluntárias foram avaliadas por meio do limiar de dor à pressão e ao frio, além da intensidade de dor ao frio, antes das intervenções, imediatamente após, 20 e 40 minutos depois das intervenções. Os resultados demonstraram que em todas as avaliações não houve diferenças significantes. Desta maneira concluiu-se que o limiar de dor à pressão e ao frio e a intensidade de dor ao frio não foram alterados significativamente após mobilização neural.

Técnica modificada de Burton y Pellegrini en la rizartrosis / Modified technique of Burton and Pellegrini at the rhizarthosir

Estudio prospectivo en pacientes con osteoartrosis de la articulación trapezimetacarpiana a los cuales se le realizó una modificación de la técnica de artroplastia por interposición de Burton y Pellegrini. Se evaluaron 14 pacientes y se realizaron 16 artroplastias, obteniendo excelentes resultados en un 93,75% y buenos en 6,25%.

Cefaleas crónicas diarias: características clínicas y tratamiento / Chronic daily hedaches: clinical characteristics and treatment

El 5% de la población general sufre cefaleas más de 15 días por mes. Dentro de este grupo denominado “cefaleas crónicas diarias”, la mayor parte son migrañas crónicas y si bien una causa común es el abuso de fármacos, se ha podido establecer que estas personas tienen un sistema nervioso más vulnerable a los factores precipitantes de la migraña y que habría una alteración estructural en el funcionamiento neuroquímico cerebral que favorecería el establecimiento de esta situación. Otro hecho importante es la comorbilidad con depresión, pánico, enfermedad bipolar, trastornos obsesivo-compulsivos, síndrome de vejiga irritable, trastornos del sueño o fibromialgia. Al estudiar a estos pacientes, se deben descartar otras posibles causas utilizando los adecuados estudios complementarios. El tratamiento debería contemplar también el manejo de la comorbilidad antes descripta que suele confluir en estos pacientes.

Five percent of the overall population suffer from headaches over 15 days a month. Within this group called "chronic daily headaches", chronic migraines form the largest part, and despite a common cause of them is medication abuse, it has been possible to establish that people suffering from them have a nervous system which is more vulnerable to the factors that may bring about this situation. Another significant fact is the comorbility with depression, panic, bipolar disorder, obsessive-compulsive disorders, irritable bladder syndrome, sleep disorders or fibromyalgia. When studyng these patients, other possible causes must be dismissed, performing the proper complementary studies. Treatment should also provide for the previously described comorbility that usually converges among these patients.

Bases fisiopatológicas del dolor / Physiopathological bases of the pain

El dolor es un signo de enfermedad y un motivo frecuente de consulta; se clasifica en agudo o crónico, nociceptivo o neuropático, y según la velocidad de conducción en rápido o lento. Los estímulos causantes del dolor son detectados por receptores nociceptores; los cuales son identificados como fibras C y fibras Aδ. El proceso neural de la transmisiσn del dolor comprende: La transducciσn; es el proceso por el cual el estνmulo nociceptivo es convertido en seρal elιctrica en los nociceptores. La transmisiσn; es el proceso por el cual los estímulos nociceptivos son referidos al asta dorsal de la medula espinal, donde se liberan los neurotransmisores del dolor: Glutamato, sustancia P, péptido relacionado al gen de la calcitonina. Seguidamente el estímulo cruza al lado contralateral de la medula espinal y viaja en el haz espinotálamico hasta el tálamo y luego a la corteza cerebral. La modulación; es el proceso por el cual la señal nociceptiva en el asta dorsal de la medula puede ser inhibida y modificada para los centros superiores del dolor. Los opiodes endógenos y exógenos dan lugar a un bloqueo indirecto de los canales de calcio y apertura de los canales de potasio, con hiperpolarización celular e inhibición de la liberación de mediadores del dolor. La activación del sistema neural descendente da lugar a la liberación de b endorfinas, encefalinas, dinorfinas; que alivian el dolor.

Pain is a sign of illness and a common complain that bring patients to a health care facility. It is classified in acute or chronic pain, nociceptive or neuropathic, and according to conduction velocity, fast or slowly. C and Aδ- fibers respond to stimuli and produce the experience of pain, this defines them as nociceptors. Central pathways of pain include: nociceptors respond to stimuli and produce the experience of pain when they are electrically stimulated (Transduction); axons of nociceptors enter the spinal cord via the dorsal root, where Glutamate are Substance P are released, spinal neurons send their axons to the contralateral thalamus (Transmission); the perceived intensity of pain can be modulated by brain circuits (Modulation). Pain inhibition is achieved by calcium channel blockage and open potassium channel by endogenous and exogenous opioids, due hyperpolarization of the cell and inhibition of pain mediators. b endorphins, enkephalins and dinorphins are released due to activation of neural descending pathway causing pain relief.

Nuevo enfoque de la interpretación del dolor en una pulpitis aguda

El dolor es probablemente el principal motivo de consulta en las urgencias estomatológicas y es precisamente el dolor de la pulpitis aguda el que comentamos en este trabajo. El dolor pulpar en sí mismo es similar al dolor que resulta por inflamación de los órganos viscerales y, por lo tanto, podrían ser inadecuados los intentos de explicarlos por comparación con los nociceptores de estructuras somáticas. Se propone analizar el comportamiento del dolor como consecuencia de una pulpitis aguda, con un nuevo enfoque, asimilándolo como el dolor proveniente de estructuras viscerales con manifestaciones dolorosas alejadas del sitio o zona dañada y en el propio diente en que el tejido ha sido injuriado y evoluciona rápidamente hacia la necrosis. Establecemos una analogía entre el dolor visceral como el generado de la pulpa y el del tipo somático profundo como el correspondiente a la afectación periapical por rápida evolución de la inflamación hacia la necrosis.

Pain is probably the chief complaint in dental emergencies and this paper deals precisely with the pain caused by acute pulpitis. The pulpar pain itself is similar to the one resulting from inflammation of the visceral organs and, therefore, the attempts to explain these pains by comparing them with the nociceptors of somatic structures may be inappropiate. It is our objective to analyze the behaviour of pain caused by acute pulpitis with a new approach, assimilating it as the pain from visceral structures with painful manifestations far from the damaged site or zone and it is the own tooth whose tissue has been affected and evolves rapidly to necrosis.We establish an analogy between the visceral pain as the one generated by the pulpa and that of deep somatic type as the corresponding to the periapical affection by the fast evolution of inflammation to necrosis.