Efeito antinatriorexigênico e ansiolítico da administração intracerebral de carvacrol em ratos: influência das vias serotoninérgicas, adrenérgicas e possíveis áreas cerebrais envolvidas / Antinatriorexigenic and anxiolytic effect of the intracerebral administration of carvacrol in rats: influence of serotonergic and adrenergic pathways and possible brain Areas involved

O óleo essencial do orégano apresenta entre seus principais constituintes o carvacrol (70%). O extrato de orégano administrado intraperitonealmente em camundongos inibe a recaptação e a degradação de neurotransmissores monoaminérgicos (dopamina, serotonina e noradrenalina) de modo dose dependente, além de aumentar os níveis de serotonina em diversas áreas cerebrais, e esses efeitos foram atribuídos ao carvacrol. O carvacrol administrado por via oral em camundongos demonstrou significativo aumento em todos os parâmetros observados no teste de ansiedade na cruz elevada. O controle central da ingestão de água e do apetite por sódio é feito por uma complexa rede interativa de circuitos inibitórios e estimulatórios. Sabe-se que tanto a noradrenalina quanto a serotonina participam do controle do apetite por sódio e desconhecem-se os efeitos do carvacrol neste comportamento. O presente estudo teve como objetivo investigar o efeito da administração intracerebroventricular de carvacrol no apetite por sódio, na sede, na ansiedade e na atividade locomotora em ratos, bem como detectar a presença de FOS em áreas cerebrais relacionadas com esses comportamentos através de FOS-IR...

The essential oil of oregano has among its main constituents carvacrol (70%). The oregano extract administered intraperitoneally in mice inhibits the reuptake of monoamine neurotransmitters degradation (dopamine, serotonin and norepinephrine) in a dose-dependent manner, and increases serotonin levels in several brain areas. The carvacrol administered orally in mice showed a significant increase in all parameters observed in the anxiety test in elevated plus maze. The control of water intake and sodium appetite is done by a complex interactive network of stimulatory and inhibitory circuits. It is known that norepinephrine, as well as serotonin, is involved in the control of sodium appetite and it is unknown the effects of carvacrol in these behaviors. The present study aimed to investigate the effect of intracerebroventricular administration of carvacrol on sodium appetite, in the anxiety and locomotor activity in rats, as well as the FOS...

Changes in sodium appetite evoked by lesions of the commissural nucleus of the tractus solitarius

Ablation of the area postrema/caudal nucleus of the tractus solitarius (NTS) complex increases sodium intake, but the effect of selective lesions of the caudal NTS is not known. We measured depletion-induced sodium intake in rats with electrolytic lesions of the commissural NTS that spared the area postrema. One day after the lesion, rats were depleted of sodium with furosemide (10 mg/kg body weight, sc) and then had access to water and a sodium-deficient diet for 24 h when 1.8 percent NaCl was offered. Water and saline intakes were measured for 2 h. Saline intake was higher in lesioned than in sham-lesioned rats (mean ± SEM: 20 ± 2 vs 11 ± 3 mL/2 h, P < 0.05, N = 6-7). Saline intake remained elevated in lesioned rats when the tests were repeated 6 and 14 days after the lesion, and water intake in these two tests was increased as well. Water intake seemed to be secondary to saline intake both in lesioned and in sham-lesioned rats. A second group of rats was offered 10 percent sucrose for 2 h/day before and 2, 7, and 15 days after lesion. Sucrose intake in lesioned rats was higher than in sham-lesioned rats only 7 days after lesioning. A possible explanation for the increased saline intake in rats with commissural NTS lesions could be a reduced gastrointestinal feedback inhibition. The commissural NTS is probably part of a pathway for inhibitory control of sodium intake that also involves the area postrema and the parabrachial nucleus.

Mecanismos neurais da aldosterona no controle cardiovascular e do equilíbrio hidroeletrolítico: [revisão] / Central nervous system and aldosterone: role on cardiovascular control and hydro-electrolytic homeostasis: [review]

A aldosterona é o mais importante mineralocorticóide circulante. É secretada pela zona glomerulosa da glândula adrenal e atua em orgãos-alvo tais como os rins, cólon, glândulas salivares e sudoríparas por meio de mecanismos genômicos, a fim de manter o equilíbrio hidroeletrolítico do organismo. Mais recentemente vêm surgindo novas descobertas sobre as ações da aldosterona, as quais não se mostram restritas aos alvos clássicos de sua ação. Orgãos como coração, vasos e muitos locais do sistema nervoso central (SNC), são apontados como novos alvos da ação da aldosterona, mostrando efeitos fisiológicos bem como fisiopatológicos, que na maioria das vezes relacionam-se a mecanismos não-genômicos. Os principais efeitos da aldosterona nesses novos alvos incluem: estimulação do apetite ao sódio (Na+), aumento da pressão arterial basal, prejuízo do barorreflexo arterial e produção de hipertrofia e fibrose no tecido cardíaco. Esses novos achados enaltecem o papel da aldosterona como o hormônio-chave no controle cardiovascular. No entanto, os mecanismos envolvidos na produção desses efeitos permanecem desconhecidos e novos estudos são necessários para o seu completo entendimento. O principal objetivo desta revisão será sumariar diversos estudos que indicam o envolvimento da aldosterona nos mecanismos de controle cardiovascular e do equilíbrio hidroeletrolítico do organismo.

Aldosterone is the most important circulating mineralocorticoid. It is secreted by the zona glomerulosa of the adrenal gland and acts on target tissues such as the kidney, colon, salivary and sweat glands by genomic mechanisms to maintain water and salt balance. More recently it has become clear that aldosterone also acts on tissues not directly involved in regulation of water and salt balance. Tissues like the heart, the vascular wall, and the central nervous system (CNS) are targets for aldosterone, which exerts its physiologic and pathophysiologic effects through both genomic and non-genomic mechanisms. The effects of aldosterone on these non-classical targets include sodium appetite, hypertension, impaired baroreceptor reflex, and cardiac hypertrophy and fibrosis. These findings reinforce the importance of aldosterone as a key cardiovascular hormone. The mechanisms that mediate these non-classical effects remain a subject of intense study. This paper reviews the involvement of aldosterone in neural mechanisms that control the cardiovascular system and water and salt balance.

Role of the serotoninergic system in the sodium appetite control

The present article reviews the role of the serotoninergic system in the regulation of the sodium appetite. Data from the peripheral and icv administration of serotoninergic (5-HTergic) agents showed the participation of 5-HT2/3 receptors in the modulation of sodium appetite. These observations were extended with the studies carried out after brain serotonin depletion, lesions of DRN and during blockade of 5-HT2A/2C receptors in lateral parabrachial nucleus (LPBN). Brain serotonin depletion and lesions of DRN increased the sodium appetite response, in basal conditions, after sodium depletion and hypovolemia or after beta-adrenergic stimulation as well. These observations raised the hypothesis that the suppression of ascending pathways from the DRN, possibly, 5-HTergic fibers, modifies the angiotensinergic or sodium sensing mechanisms of the subfornical organ involved in the control of the sodium appetite. 5-HTergic blockade in LPBN induced to similar results, particularly those regarded to the natriorexigenic response evoked by volume depletion or increase of the hypertonic saline ingestion induced by brain angiotensinergic stimulation. In conclusion, many evidences lead to acceptation of an integrated participation resulting of an interaction, between DRN and LPBN, for the sodium appetite control.

Este artigo revisa o papel do sistema serotoninérgico no controle do apetite ao sódio. Dados derivados da administração periférica e icv de agentes serotoninérgicos demonstraram a participação de receptores 5-HT2/3 na modulação do apetite ao sódio. Estas observações foram estendidas com os estudos realizados após a depleção cerebral de serotonina, lesões do NDR e durante o bloqueio 5-HT2A/2C no núcleo parabraquial lateral (NPBL). A depleção cerebral de serotonina e as lesões do NDR aumentaram o apetite ao sódio, em condições basais, após depleção de sódio, durante a hipovolemia ou após a estimulação beta-adrenérgica. Estas evidências suscitaram a hipótese de que a supressão de vias ascendentes do NDR, possivelmente 5-HT, alteram os mecanismos angiotensinérgicos e a atividade dos sensores de sódio do órgão subfornicial envolvidos no controle do apetite ao sódio. O bloqueio serotoninérgico no NPBL induziu a resultados similares, particularmente aqueles relacionados com a resposta natriorexigênica provocada pela depleção de volume ou o aumento da ingestão de salina hipertônica induzida pela estimulação angiotensinérgica cerebral. Em resumo, as evidências convergem para a admissão de uma participação integrada resultante da interação recíproca entre NDR e NPBL objetivando controlar o apetite ao sódio.