ABSTRACT
A intolerância ao exercício é uma característica marcante da insuficiência cardíaca. Diversos mecanismos, como anormalidades no metabolismo muscular, no consumo de oxigênio do músculo e principalmente no fluxo sangüíneo muscular, têm sido documentados em pacientes com insuficiência cardíaca. Contudo, a relação entre a tolerância ao exercício e perfusão muscular no exercício é ainda controversa neste estado. Diversos mecanismos têm sido propostos na participação da regulação da hiperemia relacionada ao exercício, incluindo os mecanismos neural, endotelial e a bomba muscular. O propósito desta revisão é apresentar as evidências experimentais e clínicas com relação ao controle da perfusão muscular no exercício na insuficiência cardíaca. Existe um consenso geral de que a insuficiência cardíaca crônica esteja associada à vasoconstrição periférica e à marcante elevação da atividade do sistema nervoso autônomo simpático. Evidências recentes sugerem, ainda, que a modulação inadequada da atividade vasoconstritora simpática, a disfunção endotelial e os mecanismos anormais de controle da bomba muscular podem ser responsáveis pela resposta vasodilatadora inadequada ao exercício nesses pacientes. Contudo, a interação entre os mecanismos de controle do fluxo sangüíneo muscular no exercício e, sobretudo, como esses mecanismos afetam a tolerância ao exercício na insuficiência cardíaca ainda precisam ser melhor investigados
Exercise intolerance is a hallmark of heart failure. Several mechanisms, such as abnormalities in muscle metabolism, muscle oxygen uptake and especially muscle blood flow have been documented in patients with heart failure. However, the relation between exercise tolerance and muscle perfusion during exercise is still controversial in this state. Several mechanisms have been proposed to be involved in the regulation of exercise hyperemia, including neural, endothelial and muscle pump mechanisms. The purpose of this review is to present experimental and clinical evidence regarding muscle perfusion control during exercise in heart failure. There is a general consensus that chronic heart failure is associated with peripheral vasoconstriction and marked elevation in sympathetic nervous system activity. Recent evidence also suggests that impaired modulation of sympathetic vasoconstriction, endothelial dysfunction and abnormal muscle pump mechanisms may be responsible for the blunted vasodilator responses to exercise in these patients. However, the interactions between muscle blood flow control mechanisms during exercise and especially how these factors affect exercise tolerance still need to be investigated in heart failure