Efeitos sedativo e cardiorrespiratório da administração da metadona, isoladamente ou em associação à acepromazina ou xilazina, em gatos / Sedative and cardiorespiratory effects of methadone, alone or in combination with acepromazine or xylazine, in cats

Seis felinos com peso médio de 3,3±0,3 kg foram aleatoriamente submetidos a 6 tratamentos, com intervalo mínimo de 1 semana. Os animais receberam a administração intramuscular de solução fisiológica (controle), metadona (0,3 mg/kg), acepromazina (0,1 mg/kg), xilazina (1,0 mg/kg), acepromazina (0,05 mg/kg) + metadona (0,3 mg/kg) ou xilazina (0,5 mg/kg) + metadona (0,3 mg/kg). As freqüências cardíaca (FC) e respiratória (FR), a pressão arterial sistólica (PAS), a temperatura retal, o grau de sedação e o reflexo interdigital foram avaliados antes (basal) e após a administração dos tratamentos em intervalos específicos por 90 minutos. Nos animais tratados com xilazina ou xilazina/metadona, houve diminuição em FR, FC e na temperatura retal. Nos mesmos tratamentos, 1/6 e 2/6 animais não apresentaram reflexo interdigital em pelo menos um dos momentos avaliados. Nos animais que receberam a administração de 0,1 mg/kg de acepromazina, houve diminuição em PAS. Os escores de sedação foram mais elevados nos animais que receberam a administração de xilazina ou xilazina associada à metadona. A administração da metadona isolada ou associada à acepromazina resultou em sedação considerada insatisfatória e sinais de excitação em alguns animais. O uso da metadona isolado ou em associação à acepromazina foi considerado ineficaz quando se objetiva sedação moderada à intensa. A associação da metadona à xilazina produz sedação moderada à intensa, sendo esse efeito semelhante àquele observado após a administração da xilazina isoladamente em dose mais elevada.

Six cats weighting 3.3±0.3 kg were randomly allocated to 6 treatments, with at least one-week intervals. The cats received intramuscular administration of physiological saline (control), methadone (0.3 mg/kg), acepromazine (0,1 mg/kg), xylazine (1.0 mg/kg), acepromazine (0.05 mg/kg) plus methadone (0.3 mg/kg) or xylazine (0.5 mg/kg) plus methadone (0.3 mg/kg). Heart rate (HR), respiratory rate (RR), indirect systolic arterial pressure (SAP), rectal temperature, sedation score and pedal withdrawal reflex were evaluated before (baseline) and at selected intervals after treatment administration for 90 minutes. Respiratory rate, HR and rectal temperature decreased in cats given xylazine or xylazine plus methadone. In 1 out of 6 cats given xylazine and 2 out of 6 cats given xylazine/methadone, pedal withdrawal reflex was absent. In cats given 0.1 mg/kg of acepromazine, SAP decreased compared to baseline. Sedation scores were greater in cats given xylazine or xylazine plus methadone. Methadone alone or in combination with acepromazine did not produce a satisfactory degree of sedation and resulted in signs of excitement in some of the cats. Methadone alone or combination with acepromazine was not considered an effective protocol when moderate to deep sedation is required in cats. Methadone in combination with xylazine produces moderate to deep sedation, being this effect comparable to that achieved with a higher dose of xylazine alone.

Avaliação das associações anestésicas: atropina/cetamina-s/xilazina e acepromazina/cetamina-s/midazolam em felinos domésticos (Felis domestica) / The evaluation of the anesthetic associations: atropine/s-ketamine/xylazine and acepromazine/ketamine-s/midazolam in domestic felines (Felis domestica)

Com o objetivo de avaliar as associações anestésicas atropina/cetamina-s/xilazina e acepromazina/cetamina-s/midazolam em felinos domésticos (Felis catus), foram utilizados 16 felinos, machos, hígidos cedidos por proprietários atendidos no Hospital Veterinário da Escola Superior de Agricultura de Mossoró. Os animais foram distribuidos aleatoriamente em dois grupos de oito animais, onde foi utilizado um tratamento anestésico distinto para cada grupo. O grupo I, foi pré-tratado com sulfato de atropina (0,044mg/kg) por via subcutânea, e decorridos 15 minutos, recebeu xilazina (1,0 mg/ kg) associada a cetamina-s (10mg/kg) por via intramuscular. No grupo II, foi utilizada acepromazina (0,2 mg/kg) por via intramuscular e após 15 minutos, administrou-se a associação de midazolam (0,5mg/ kg) e cetamina-s (10 mg/kg) por via intramuscular. Foram avaliadas as variáveis fisiológicas: freqüência cardíaca, freqüência respiratória, saturação de oxigênio e tempo de preenchimento capilar. A aferição das variáveis foi realizada a cada 10 minutos, durante 90 minutos. Também foi avaliado o período de latência, período de analgesia e de recuperação. A média do período de latência após a administração de atropina/ cetamina-s/xilazina foi de 3,68min, enquanto na acepromazina/cetamina-s/midazolam foi de 3,95 min. No grupo I, a média do tempo de analgesia foi de 45,94min, e no grupo II foi obtida analgesia em apenas um animal. A média do tempo de recuperação no grupo I foi de 134, 08min e no grupo lI, 78,28min. Concluiu-se que a associação atropina/ cetamina-s/xilazina, produz uma anestesia de boa qualidade para pequenos procedimentos cirúrgicos, enquanto que a associação acepromazina/cetamina-s/midazolam deve ser utilizada para pequenos procedimentos ambulatoriais. Ambas associações apresentam propriedades farmacológicas comparáveis com as obtidas com a cetamina racêmica.

Sección del extracto crudo de tejido atrial (ECTA) sobre la alteración de la conducción del impulso cardiaco inducida por la acepromazina en el perro / Section of raw extract of atrial tissue in alteration of conduction cardiac impulse, induced by acepromazine in dog

En trabajos anteriores demostramos que el PNA en forma de extracto crudo de tejido atrial (ECTA) tiene un efecto preventivo y supresivo sobre los trastornos del ritmo inducidos por la Acepromazina (Ac) en la rata y preventivo en las aritmias por reperfusión canina. El presente trabajo demuestra que la Ac induce en el perro alteraciones del ritmo cardiaco consistentes con una aberrancia de conducción intraventricular, evidencia electrocardiográficamente por una taquicardia con QRS ancho, la cual es revertida con el ECTA. El uso de electrogramas intraesofágicos e intracavitarios permitió identificas el origen sinusal de este trastorno de conducción a la vez que establece la relación atrioventricular 1:1 lo cual es consistente con una taquicardia supraventricular (TSV) con conducción aberrada. El registro de la PA demostro el importante deterioro hemodinamico que acompaña este trastorno electrofisiologico, el que mejora con la administración del ECTA. El presente estudio se inscribe dentro del programa de investigación para el servicio y la docencia de nuestro programa de Maestria de investigación en Ciencias Médicas

Efectos del péptido natriurético atrial sobre las arritmias cardiacas inducidas por acepromazina en la rata: reporte preliminar (AU)

Recientemente se ha demostrado en la células de Purkinje del sistema de conducción intraventricular cardiaco, la presencia del Péptido Natriurético Atrial (PNA), así como receptores y m RNA para el mismo, lo que sugiere una función autocrina para esta hormona y una posible función moduladora del impulso a través de este sistema. El propósito del presente estudio fue determinar si el PNA tenía un potencial terapéutico sobre las arritmias cardiacas, utilizandose Acepromazina como sustancia arritmogénica. Para tal fin se administró PNA, en la forma electrocardiográfico (ECG) de la rata, que esta hormona tiene un efecto preventivo y supresivo. Estos hallazgos sugieren un efecto modular del PNA sobre la conducción y/o automatismo cardiaco, y por ende, un potencial terapéutico antiarritmico para esta hormona