Enfermedad de ménétrier: presentación de un caso infantil con diez años de seguimiento y degeneración maligna / Gastric adenocarcinoma in a patient with ménétrier disease after ten years of follow-up

Introducción. La enfermedad de Ménétrier ocurre con menor frecuencia en los niños que en los adultos. En los niños se reconoce como una enfermedad benigna, autolimitada, de buen pronóstico; en adultos por el contrario, puede malignizarse y degenerar en linfoma gástrico o adenocarcinoma. Se caracteriza por hipertrofia de los pliegues gástricos, hipoproteinemia con hipoalbuminemia e hipersecreción gástrica, con hipoclorhidria o aclorhidria. Caso clínico. Se presenta el caso de una niña con enfermedad de Ménétrier diagnosticada a los 12 años de edad con evolución atípica y seguimiento durante 10 años. Se describen los hallazgos clínicos, bioquímicos, endoscópicos e histológicos durante su evolución, así como tratamientos recibidos y su respuesta. Se describe la evolución atípica, degeneración maligna de la enfermedad. Se hace una revisión de la literatura en cuanto a las causas de la enfermedad, su fisiopatología, evolución natural y las posibilidades terapéuticas existentes. Conclusión. En este caso se demuestra la degeneración maligna de la enfermedad de Ménétier, con evolución a adenocarcinoma gástrico intramucoso, después de diez años de evolución, en una niña de doce años de edad, este tipo de evolución se ha descrito solamente en adultos.

Aclorhidria, gastrinemia y mucosa gástrica normal en sujetos de altura / Aclorhidria, gartrin blood and normal gastric mucosa in altitude subjets

De acuerdo a los esquemas conocidos, no se admite la existencia de aclorhidria con mucosa gástrica normal. Reportamos en un grupo de habitantes de altura, aclorhidria con mucosa gástrica normal verificada endoscópica e histológicamente. Asimismo, la aclorhidria basal e histamino resistente se acompaña de una mayor gastrinemia en comparación con un grupo normoclorhídrico, apreciándose una relación inversa entre acidez y gastrina. Una marcada disminución de células parietales o ausencia de receptores de gastrina e histamina estarían determinando la aclorhidria, y una hiperfunción o hiperplasia de células G la gastrinemia incrementada