ABSTRACT
Acid-base homeostasis maintains systemic arterial pH within a narrow range. Whereas the normal range of pH for clinical laboratories is 7.35-7.45, in vivo pH is maintained within a much narrower range. In clinical and experimental settings, blood pH can vary in response to respiratory or renal impairment. This altered pH promotes changes in vascular smooth muscle tone with impact on circulation and blood pressure control. Changes in pH can be divided into those occurring in the extracellular space (pHo) and those occurring within the intracellular space (pHi), although, extracellular and intracellular compartments influence each other. Consistent with the multiple events involved in the changes in tone produced by altered pHo, including type of vascular bed, several factors and mechanisms, in addition to hydrogen ion concentration, have been suggested to be involved. The scientific literature has many reports concerning acid-base balance and endothelium function, but these concepts are not clear about acid-base disorders and their relations with the three known mechanisms of endothelium-dependent vascular reactivity: nitric oxide (NO/cGMP-dependent), prostacyclin (PGI2/cAMP-dependent) and hyperpolarization. During the last decades, many studies have been published and have given rise to confronting data on acid-base disorder and endothelial function. Therefore, the main proposal of this review is to provide a critical analysis of the state of art and incentivate researchers to develop more studies about these issues.
Subject(s)
Animals , Humans , Acid-Base Equilibrium/physiology , Blood Vessels/physiopathology , Endothelium, Vascular/physiopathology , Muscle, Smooth, Vascular/physiopathology , Vasodilation/physiology , Acidosis/metabolism , Acidosis/physiopathology , Alkalosis/metabolism , Alkalosis/physiopathology , Epoprostenol/physiology , Hydrogen-Ion Concentration , Muscle, Smooth, Vascular/metabolism , Nitric Oxide/physiologyABSTRACT
A síndrome do excesso aparente de mineralocorticóides (SEAM) resulta de defeito na 11b-hidroxisteróide desidrogenase tipo 2 (11b-HSD2). Esta enzima é co-expressa com o receptor mineralocorticóide (RM) nos rins e converte cortisol (F) em cortisona (E), seu metabólito inativo. Deficiência desta enzima permite que o cortisol não metabolizado se ligue ao RM, induzindo retenção de sódio, hipocalemia, supressão da APR e hipertensão. Mutações no gene que codifica a 11b-HSD2 são responsáveis pela forma herdada, mas um quadro clínico semelhante de SEAM ocorre durante ingestão dos bioflavonóides, alcaçuz e carbenoxolona, que são inibidores competitivos da 11b-HSD2. Redução na atividade da 11b-HSD2 pode explicar o aumento da retenção de sódio na pré-eclâmpsia, na doença renal e na cirrose hepática. Deficiência relativa de atividade da 11b-HSD2 pode ocorrer na síndrome de Cushing devido à saturação da enzima e explicar o estado de excesso mineralocorticóide que caracteriza a síndrome do ACTH ectópico. Redução da expressão placentária da 11b-HSD2 poderia justificar a ligação entre baixo peso ao nascer e hipertensão no adulto. Variabilidade polimórfica no gene HSD11B2 determina, em parte, a sensibilidade ao sódio, um preditor do surgimento da hipertensão no adulto. A SEAM representa um espectro de hipertensão mineralocorticóide cuja severidade reflete o defeito genético de base na 11b-HSD2; embora a SEAM seja uma doença genética, vários compostos exógenos podem provocar os sintomas pela inibição da 11b-HSD2. O excesso de substrato, visto na síndrome de Cushing e na produção ectópica de ACTH, pode sobrepujar a capacidade da 11b-HSD2 de converter F em E, levando a uma forma adquirida de SEAM.
Subject(s)
Humans , Mineralocorticoid Excess Syndrome, Apparent , Alkalosis/genetics , Alkalosis/physiopathology , Decision Trees , Hypertension/diagnosis , Hypertension/genetics , Hypertension/physiopathology , Hypokalemia/genetics , Hypokalemia/physiopathology , Mineralocorticoid Excess Syndrome, Apparent/diagnosis , Mineralocorticoid Excess Syndrome, Apparent/genetics , Mineralocorticoid Excess Syndrome, Apparent/physiopathology , Plasma Volume , Renin-Angiotensin System , SyndromeABSTRACT
Estudou-se a influência da hidratação em 30 pacientes submetidos a cirurgia de pequeno e grande porte. Os pacientes foram divididos em grupos de 5 conforme o porte cirúrgico e o tipo de hidratação: restrição hídrica, segundo o balanço diário e sobrecarga hidrossalina. As alterações mais relevantes do equilíbrio ácido base foram: pré-operatório - alcalose respiratória; pós-operatório imediato - acidose respiratória; 1º, 2º e 3º dias de pós-operatório - alcalose respiratória, metabólica ou mista. Os métodos de hidratação com restrição hídrica ou segundo o balanço não afetaram o equilíbrio ácido-base, enquanto que a sobrecarga hidrossalina reduziu de modo significativo a incidência de alcalose metabólica no pós-operatório.