ABSTRACT
Viper venoms act mainly on blood and blood vessels. Reports of ophthalmic manifestations after snakebite include ptosis and ophthalmoplegia. In the current study, we describe a case that developed bilateral retinal and subretinal hemorrhage following snakebite. Bilateral retinal hemorrhage is a rare ocular complication of snake envenomation and has not been reported with fundus photographs in the literature so far.(AU)
Subject(s)
Humans , Snake Bites/diagnosis , Viper Venoms , Vision, Ocular , Retinal Hemorrhage , Ophthalmoplegia/diagnosis , Anemia, Aplastic/physiopathology , Research ReportABSTRACT
Nephrotic syndrome has been described as one of the clinical forms of chronic graft-versus-host disease (cGVHD), but a limited number of cases have been described. We experienced a young female patient with nephrotic syndrome developed 22 months after allogeneic hematopoietic stem cell transplantation (HSCT) for severe aplastic anemia. She had been well after successful management for gut-limited cGVHD until she developed a clinical nephrotic syndrome with hypoalbuminemia of 2.0 g/dL and 24-hr urine protein of 6.88 g/dL. On physical examination and laboratory findings, there was no other evidence of cGVHD. Clinical and renal biopsy findings were consistent with cGVHD-related membranous nephropathy, and immunosuppressive agents with cyclosporine and prednisone were prescribed. After 3 month of treatment, the proteinuria decreased to normal range; and the patient from nephrotic syndrome nearly recovered. We recommend cGVHD-related glomerulonephritis should be considered in all patients with hypoalbuminemia following allogeneic HSCT, even if there is no other evidence of clinical GVHD.
Subject(s)
Adult , Female , Humans , Anemia, Aplastic/physiopathology , Anemia, Aplastic/therapy , Glomerulonephritis, Membranous/etiology , Glomerulonephritis, Membranous/pathology , Graft vs Host Disease/physiopathology , Hematopoietic Stem Cell Transplantation/adverse effects , Kidney Glomerulus/pathologyABSTRACT
El síndrome de pancitopenia periférica tiene gran interés en clínica pediátrica ya que frecuentemente señala una afección grave de los tejidos sanguíneos, la cual debe ser diagnosticada y tratada oportunamente. Etiopatogenia. Se comentan 6 grupos de padecimientos que pueden cursar con pancitopenia periférica; se describen brevemente sus características clínicas y fisiopatológicas principales. Conclusiones. El pronóstico de los pacientes con pancitopenia periférica pueden mejorarse si se diagnóstica temprana y se instala el tratamiento adecuado para la enfermedad primaria
Subject(s)
Humans , Infant , Child, Preschool , Child , Anemia, Aplastic/epidemiology , Anemia, Aplastic/etiology , Anemia, Aplastic/physiopathology , Hematopoiesis , Histiocytosis , Precursor Cell Lymphoblastic Leukemia-Lymphoma/etiology , Myelodysplastic Syndromes , Pancytopenia/diagnosis , Pancytopenia/etiologyABSTRACT
En los pacientes con anemia aplástica se observa pancitopenia periférica a consecuencia de falta o reducción de la producción de células sanguíneas en la médula ósea. La enfermedad puede ser adquirida o bien transmitirse en forma hereditaria, presentándose o no al nacimiento (congénita). En México, se ha estimado una incidencia de anemia aplástica de 6 a 12 casos nuevos por año. Los pacientes con anemia aplástica presentan disminución de las células progenitoras de la médula ósea incluyendo las unidades formadoras de colonias mieloides, eritroides y megacariocíticas: se ha postulado que lo anterior puede ser secundario a un defecto del microambiente de la médula ósea el cual no favorece la hematopoiesis. La incidencia de la anemia aplástica asociada al efecto de diversas drogas y substancias químicas varía en relación al periodo de estudio y a las diversas zonas geográficas, habiéndose implicado diversos agentes etiológicos. Actualmente, el trasplante de médula ósea constituye el tratamiento de elección en los niños con anemia aplástica severa. Se han estudiado diversos agentes inmunosupresores como tratamiento alternativo al trasplante; estos agentes incluyen a la globulina antitimocito, ciclosporina, y metilprednisolana; también se ha ensayado la administración del factor estimulante de colonias granulomonocíticas y granulocíticas humanas
Subject(s)
Humans , Animals , Mice , Anemia, Aplastic/etiology , Anemia, Aplastic/physiopathology , Bone Marrow Transplantation/rehabilitation , Hematopoietic System/physiopathologyABSTRACT
Se han señalado con frecuencia las causas últimas de muerte en la anemia aplástica, aunque las complicaciones en el sistema nervioso central como causa última de muerte no han sido adecuadamente estimadas en nuestro medio. Para estimar las incidencias de las mismas, se analizaron los protocolos de autopsia del Hospital México, comprendidos en un período de quince años. Alteraciones macro y microscópicas comprometiendo SNC se encontraron en un 81 porciento de los casos fatales, siendo la hemorragia subaracnoidea el hallazgo más frecuente (77 porciento), seguido de la hemorragia cerebral intraparenquimatosa (59 porciento). Se destaca además el hecho de mortalidad más precoz en hombres que en mujeres (entre los 10 y los 40 años contra 40 a 70 años respectivamente) Se insiste en la importancia del sangrado en el SNC como evento fatal final.