ABSTRACT
O sistemarenina-angiotensina (SR-A) exerce um papel central no controle das várias alças de regulação cardiovascular. Muito dos seus efeitos são modulados pela enzima conversora de angiotensina (ECA) que remove dois aminoácidos da angiotensina I para formar a angiotensina II (AngII). A Ang II é o vasoconstrictor mais potente entre os que participam da fisiopatogenia da hipertensão arterial. Outros produtos do SR-A também contribuem para os mecanismos reguladores da perfusão tecidual. É o caso da angiotensina(1-7), gerada diretamente da Ang I por endopeptidases, e que é um potente vasodilatador, opondo-se às ações tróficas da Ang II. A partir de 2000, uma outra enzima do SR-A foi caracterizada; sua sequência genômica apresentou várias semelhanças estruturais com o gene da ECA humana. Por isso, foi denominada ECA2. É expressa principalmente pelas células endoteliais, coração e rim. A ECA2 tem atividades biológicas distintas da ECA, convertendo a Ang I em Ang(1-9), que é subsequentemente hidrolisada pela ECA em Ang(1-7). A ECA2 hidrolisa a Ang II, produzindo, também, a partir daí, a Ang II, produzindo, também, a partir daí, a Ang(1-7). A ECA2, além de ser uma enzima chave na geração de um potente vasodilatador [Ang(1-7)], é essencial para uma adequada função miocárdica. A perspectiva de se contar com uma droga que especificamente induza à formação de ECA2, atenuando, ao mesmo tempo, a atividade da Ang II poderá abrir novos horizontes terapêuticos para a hipertensão arterial e doenças cardiovasculares