El laboratorio en las enfermedades reumáticas autoinmunes / The laboratory in the rheumatic diseases autoinmunes

Las enfermedades reumáticas autoinmunes son un grupo de padecimientos crónicos de etiología desconocida, que pueden compartir manifestaciones clínicas y hallazgos de laboratorio similares, lo cual puede dificultar un diagnóstico acertado para el clínico que se enfrenta por primera vez a este tipo de pacientes. El diagnóstico temprano de las enfermedades reumáticas autoinmunes es de gran importancia y los resultados del laboratorio pueden ser de gran utilidad, siempre y cuando sean interpretados en el contexto clínico del paciente. Es bien conocido que un diagnóstico y un tratamiento tempranos conllevan a una disminución de la morbilidad y mortalidad en los pacientes reumáticos. Las enfermedades reumáticas autoinmunes generalmente se caracterizan por la producción de reactantes de fase aguda y de autoanticuerpos que reconocen una gama variada de antígenos nucleares y citoplasmáticos, los cuales ayudan en el diagnóstico diferencial de estos desórdenes, que incluyen la artritis reumatoide, el lupus eritematoso sistémico y el síndrome de Sjõgren, entre otros. Este módulo tiene como finalidad guiar al clínico en el proceso de un diagnóstico temprano de las principales enfermedades reumáticas autoinmunes, incluyendo su diagnóstico diferencial por el laboratorio.

The Effects of Sulphasalazine on Urinary Excretion of the Hydroxypyridinium Crosslinks of Collagen in Patients with Rheumatoid Arthritis

Secondary osteoporosis is a feature of rheumatoid arthritis (RA). In recent years, several attempts have been made to develop specific markers for monitoring connective tissue metabolism in arthritic diseases. Our purpose, in this study was to assess pyridinium crosslinks (PYD and DPYD) excretion in relation to the activity of RA (changes related to sulphasalazine treatment). Fourty premenopausal female patients with active RA (mean age; 36.0 7.2 years), 20 postmenopausal women with active RA (mean age; 60.0 6.8 years), 23 postmenopausal women with OA (mean age; 56.1 6.6 years) and 17 premenopausal healthy subjects (mean age; 28.3 4.28 years) were enrolled in our study. All of the 40 premenopausal female patients with active RA were given sulphasalazine. The mean follow up period for these patients was 10.3 1.1 months. In all of these patients, urine samples were collected both in the active and in the inactive periods. Urine PYD and DPYD levels were measured by ELISA. Urine PYD levels were significantly higher in the active period (14.01 3.16 nmol/mmol cr) than in the inactive (8.25 4.23 nmol/mmol cr) period in patients with premenopausal RA (p 0.05). Urine PYD levels were significantly high in postmenopausal active RA patients (19.06 3.26 nmol/mmol cr) compared to premenopausal active and ind inactive, postmenopausal inactive RA patients, osteoarthritis and healthy controls. Urine DPYD excretion was similar in patients with premenopausal RA in the active (7.46 2.13 nmol/mmol cr) and inactive periods (5.08 0.87 nmol/mmol cr) (p 0.05). In active premenopausal RA patients, a correlation was found between PYD excretion and RAI, ESR, CRP and functional capacity (r=0.5729 p 0.01, r=0.5953 p 0.01, r=0.6125 p 0.01 and r=0.6232, p 0.01 respectively). But in the inactive period, no such correlation was was evident. In disease activity parameters did not correlate with DPYD excretion in either the active or the inactive period. As a result, urine PYD excretion was significantly high in patients with active RA. During sulphasalazine treatment, urine PYD levels decreased. This is attributed to improvement in bone destruction.

Urinary N-acetyl-beta-D-glucosaminidase in rheumatoid arthritis

Excretion of urinary N-acetyl beta-D-glucosaminidase (NAG) and its isoenzyme patterns were studied in two groups of patients with rheumatoid arthritis (RA) and in normal control subjects. Urine samples were collected from 30 seropositive RA patients, 19 seronegative RA patients, and 15 normal healthy subjects. All the patients and normal subjects were assessed to have normal liver and kidney functions. A small portion of the urine sample was dialyzed against 0.01 M phosphate buffer, pH 7.0 and NAG activity was monitored. Mean +/- SD values of urinary NAG in seropositive RA patients, in seronegative RA patients and in normal healthy subjects were found to be 4.20 +/- 3.73 U/g creatinine, 2.96 +/- 2.11 U/gm creatinine, and 1.71 +/- 0.6 U/g creatinine, respectively. The mean urinary, NAG value in RA patients was found to be significantly higher (P < 0.05) in seropositive RA compared to the mean NAG value in normal healthy subjects and patients with seronegative RA when analyzed by one way ANOVA and Tukey-HSD test. The mean proportion of isoenzyme form B to isoenzyme form A in seropositive RA patients was also found to be significantly different (P < 0.05) from the mean proportion of these forms in normal healthy subjects and seronegative RA patients. There also appears to be a correlation between the concentration of urinary NAG and severity of the disease in seropositive RA.

Acidificación urinaria y artritis reumatoidea / Urinary acidification and rheumatoid arthritis

Con el objetivo de investigar anormalidades subclínicas de la función renal relacionadas con daño tubular (ATRd) en pacientes con Artritis Reumatoidea (AR) se estudiaron en forma prospectiva 25 pacientes: Grupo 1:15 pacientes con AR con una edad promedio de 44 años (28-60) y un tiempo promedio de evolución de 6,5 años (1-22); Grupo 2: 10 pacientes con AR y síndrome de Sjögren (SS) con una edad promedio de 48,5 años (42-54) y un tiempo promedio de evolución de 5,2 años (1-20). Se utilizó como grupo control 20 voluntarios sanos con una edad promedio de 37 años (20-65) sin evidencia de enfermedad renal ni reumática (Grupo 3). Los pacientes de los grupos 1 y 2 no tenían otros antecedentes ni enfermidades que pudieran afectar al parénquima renal ni el medio interno. La función renal era normal. Todos los pacientes recibían antiinflamatorios no esteroides y ninguno sales de oro y/o D-Penicilamina. En todos los casos se realizó un examen clínico, serológico (FR,FAN, Ro, La), estudio oftalmológico, evalución de la secreción salival y en 18/25 biopsia de glándula salival menor. Se valoró la capacidad para acidificar la orina mediante la determinación del gradiente PCO2 urinaria menos la PCO2 venosa (U-B PCO2). Se consideró patológico al gradiente (U-B2 PCO2) menor de 30. Los resultados del gradiente PCO2 U-B (x + 2 ds) fueron: Grupo 1 = 47 + 26 Grupo 2 = 49,8 + 8,4; Grupo 3 = 52,5 + 12,2. No hubo diferencias estadísticamente significativas (F= 1,228727) entre las medias de los tres grupos. De toda la población estudiada sólo un paciente del Grupo 1 (6,6 por ciento) presentó un gradiente PCO2 U-B menor de 30 (el valor fue 5), el tiempo de evolución de su AR era prolongado y se encontraba activa al momento del estudio. En los grupos 2 y 3 no se encontraron alteraciones del gradiente. Concluimos que a pesar de la alta sensibilidad del método utilizado para el diagnóstico precoz del compromiso tubular, nuestra población en estudio no evidenció anormalidades significativas. Además no se encontró correlación entre la serología, el estudio de biopsia de glándula salivar menor y el daño tubular. Tampoco se observó asociación entre la ingesta prolongada de antiinflamatorios no esteroides y la ATRd.