Treinamento físico de natação promove remodelamento cardíaco e melhora a perfusão sanguínea no músculo cardíaco de SHR via mecanismo dependente de adenosina / Swimming physical training promotes cardiac remodeling and improves

INTRODUÇÃO: Exercícios físicos são utilizados como terapia não farmacológica para o tratamento da hipertensão arterial, e o treinamento físico (TF) por natação é reconhecido por produzir remodelamento cardíaco em animais experimentais. Entretanto, a ação vasodilatadora da adenosina (ado) resultante do exercício físico como prevenção e tratamento da hipertensão é pouco explorada. OBJETIVO: Avaliar o remodelamento cardíaco e o papel da adenosina na distribuição do fluxo sanguíneo para o miocárdio após treinamento físico em SHR. Método: 28 SHR machos babies e adultos foram submetidos ao TF aeróbio de natação, durante 10 semanas (5x/sem -1h/dia). Foram utilizados protocolos de microesferas coloridas para avaliar fluxo sanguíneo, técnicas de morfologia para avaliar hipertrofia cardíaca e análises bioquímicas para verificar atividade de enzimas envolvidas na formação de adenosina. RESULTADOS: TF por natação atenuou a evolução da HA em SHR babies (S: 145 ± 2; T: 140 ± 2mmHg), promoveu bradicardia de repouso em SHR adultos (S: 340 ± 4; T: 321 ± 6bpm) e desenvolveu HC nos dois grupos (TB: 12 por cento; TA: 10 por cento). Na condição basal, o TF aumentou o FS coronário em SHR babies (S: 4.745 ± 2.145; T: 6.970 ± 2.374mi/coração) e maior resposta vasodilatadora à infusão de adenosina foi observada (S: 18.946 ± 6.685; T: 25.045 ± 7.031mi/coração). Neste grupo, o TF promoveu maior atividade da enzima 5'-nucleotidase, levando à maior formação de adenosina (S: 0,45 ± 0,09; T: 1,01 ± 0,05). CONCLUSÃO: O TF de natação, além de desenvolver HC e apresentar maior hidrólise de AMP, promoveu aumento no FS coronário, sendo mostrado que desempenha um importante papel na regulação da hipertensão.

Exercise training (ET) has been used as non-pharmacological therapy for hypertension treatment and swimming physical training is recognized for yielding cardiac remodeling in experiments. However, little is known on the effects of adenosine (Ado) resulting from ET as hypertension prevention and treatment. OBJECTIVE: To evaluate cardiac remodeling and the role of adenosine in cardiac blood flow distribution (BF) to the myocardium after aerobic ET on SHR. METHODS: 28 male SHR, babies and adults, were submitted to swimming training protocol during 10 weeks (5 times a week - 1 h a day). Colored micro spheres protocols were used to evaluate blood flow, morphological techniques were used to evaluate cardiac hypertrophy and biochemical analysis were performed to verify enzyme activity in the adenosine formation. RESULTS: ET attenuated the evolution of hypertension in the SHR babies group (S: 145 2; T: 140 2mmHg), HR was lower in adult SHR (S: 340 4; T: 321 6bpm) and CH increased in both groups (TB: 12 percent; TA: 10 percent). At basal condition, BF was increased in trained babies (S: 4.745 ± 2.145; T: 6.970 ± 2.374mi/heart) and higher vasodilatation response was observed due to adenosine infusion (S: 18.946 ± 6.685; T: 25.045 ± 7.031mi/heart). In this group, the ET promoted a higher 5'-nucleotidase enzyme activity leading to a higher adenosine formation (S: 0.45 ± 0.09; T: 1.01 ± 0.05). CONCLUSION: The swimming training developed CH as well as increased adenosine formation, leading to higher coronary blood flow, and its important role in hypertension regulation was demonstrated.

Aleteo auricular neonatal / Neonatal atrial flutter

El aleteo o flutter auricular es una arritmia rara en neonatos quedebería, sin embargo, tenerse en cuenta en pacientes que ingresancon insuficiencia cardíaca congestiva, asociada o no a miocardiopatía dilatada (taquicardiomiopatía). La morbilidad que presenta en el período agudo contrasta con el excelente pronóstico que se observa con el seguimiento a largo plazo. Las opciones terapéuticas son variadas, con diferentes tasas de éxito en distintos centros,y la cardioversión sincronizada es una alternativa que permitiría la resolución de la arritmia en la mayoría de los casos.Se describe un niño que comienza con síntomas en el períodoneonatal, y se diagnostica a los 35 días de vida. Se realizó cardioversión sincronizada y amiodarona con buena evolución.

Efecto de la presión de perfusión coronaria sobre la distensión de la pared ventricular / Effect of coronary perfusion pressure on left ventricular wall distension

La distensión diastólica de la pared ventricular está determinada por la desactivación de los miofilamentos y fuerzas restauradoras que mecánicamente elongan la pared. De estas la más importante parece ser la fuerza elástica distensiva acumulada en la pared durante el acortamiento. Nosostros analizamos la hipótesis según la cual el llene brusco de los vasos coronarios intramurales al comienzo de la diástole constituye también una fuerza restauradora. Para este fin, se determinó el efecto del incremento de la presión de perfusión coronaria sobre la distensión de un segmento de la pared del ventrículo izquierdo en 20 corazones de perros perfundidos según la técnica de Langendorff. El incremento de la presión de perfusión coronaria de 60 a 166 mmHg produjo una distensión diastólica y sistólica progresiva del segmento de la pared ventricular. Concomitantemente las velocidades de distención y de acortamiento también aumentaron aún cuando esta última disminuyó inicialmente. En otros 10 corazones en que la presión de perfusión coronaria se incrementó en menor magnitud i.e de 57 a 105 mmHg, los resultados fueron semejantes al grupo anterior con la diferencia de que la velocidad de distensión del segmento no aumentó desde un comienzo sino disminuyó inicialmente para aumentar en una segunda fase en una magnitud menor que en el grupo anterior. El análisis de estos resultados sugiere que el llene brusco de los vasos coronarios produce una ingurgitación de los vasos intramurales que se traduce en dos efectos contrapuestos: aumento de la rigidez de la pared que se opone al acortamiento y a la distensión diastólica en una primera etapa y un aumento de la distensión diastólica y del acortamiento ventricular que se manifiesta en una segunda etapa. En conclusión, el llene brusco de los vasos coronarios al comienzo de la diástole parece participar como una fuerza restauradora de la diástole