Efectos del losartán sobre el glomus carotídeo en ratas normotensas adultas / Effects of losartan on the carotid glomus in adult normotensive rats

Recientemente comunicamos lesiones graves en el glomus carotídeo y los ganglios autonómicos de ratas SHR y sugerimos que este efecto se debía más al aumento de la presión arterial que al envejecimiento. Posteriormente demostramos, en SHR, que el ramipril, en comparación con el atenolol, ejerce un efecto protector sobre estas estructuras más allá de la reducción de la presión arterial. Teniendo en cuenta que no existen trabajos que describan los cambios que origina el bloqueo AT1 sobre la morfología del glomus en ratas normotensas, se realizó el presente estudio con el objetivo de evaluar el efecto del losartán sobre esta estructura de ratas Wistar macho tratadas durante 8 meses. Se emplearon 14 ratas de 4 semanas de edad, divididas en grupos control y losartán (10 mg/kg/día en el agua de bebida). La presión sistólica (PAS) se registró al inicio y luego mensualmente. A la edad de 9 meses se sacrificaron las ratas y se extrajeron los glomus carotídeos, se tiñeron con hematoxilina-eosina y tricrómico de Masson y se procesaron para histomorfometría con un analizador de imágenes. El grupo control registró una PAS de 115 ± 8,1, mientras que en el grupo losartán fue de105 ± 8,3 mm Hg (p = 0,0375). Histomorfométricamente, el grupo tratado mostró un área mayor del glomus con respecto al control (497.931 ± 48.783 versus 59.668 ± 6.196 µm2; p <0,0001) y una relación pared/luz en las arteriolas glómicas de 0,7 ± 0,1 versus 2,7 ± 0,6,respectivamente (p < 0,0001). El grupo control mostró disminución del área glómica y un aumento de la relación pared/luz, lo cual sugiere que la atrofia de las estructuras estudiadas a través del aumento de la edad se vincula con el aporte nutricio arterial.

Acetate enhances the chemosensory response to hypoxia in the cat carotid body in vitro in the absence of CO2-HCO3-

To determine if intracellular acidosis enhances hypoxic chemoreception in the absence of CO2-HCO3- at pH 7.4, the effects of sodium acetate (30 mM) were studied on the chemosensory responses of the cat carotid body to hypoxic, stagnant and cytotoxic hypoxia. Carotid bodies were perfused and superfused in vitro with Tyrode's solution, free of CO2-HCO3-, buffered with HEPES-NaOH, pH 7.40, at 36.5 +/d- 0.5 degrees C and equilibrated at PO2 of 125 Torr (perfusate) and < 20 Torr (superfusate). In the absence of acetate, hypoxia (PO2 25 Torr), flow interruption and NaCN (0.01-100 micrograms) augmented the chemosensory discharges. However, in the presence of acetate, the half-excitation time of these responses decreased and their amplitude increased. Thus, acetate enhances the chemosensory response to hypoxic, stagnant and cytotoxic hypoxia. It is suggested that that intracellular acidosis induced by acetate contributes to this potentiation by correcting the alkaline pHi caused by the absence of HCO3-(-)HCO2 in the perfusate