Comportamento dos quimiorreflexos central e periférico na insuficiência cardíaca / Behavior of central and peripheral chemoreflexes in heart failure / Comportamiento de los quimiorreflejos central y periférico en la insuficiencia cardíaca

A síndrome da insuficiência cardíaca (IC) pode ser definida como via final de qualquer forma de doença cardíaca. Os reflexos cardiovasculares simpatoinibitórios como o reflexo arterial barorreceptor estão significativamente suprimidos na IC. Pacientes com IC apresentam maior ventilação para determinada carga de trabalho quando comparados a indivíduos normais. Esse fato gera baixa eficiência ventilatória e relaciona-se com maior ventilação relativa à produção de gás carbônico, que é um preditor de mau prognóstico, além de ser um fator limitante ao exercício. Há evidências de que o desequilíbrio autonômico contribua para a patogênese e a progressão da insuficiência cardíaca. Os quimiorreflexos são os principais mecanismos de controle e regulação das respostas ventilatórias às mudanças de concentração do oxigênio e gás carbônico arterial. A ativação do quimiorreflexo causa aumento da atividade simpática, frequência cardíaca, pressão arterial e volume minuto. No entanto, o aumento do volume minuto e da pressão arterial, pelo feedback negativo provocam inibição da resposta simpática à ativação do quimiorreflexo. Apesar das alterações funcionais dos reflexos, seu comportamento em condições normais e patológicas, especialmente sua contribuição para o estado simpatoexcitatório encontrado na IC, não tem sido amplamente estudado. Dessa forma, esta revisão tem por objetivo integrar os conhecimentos a respeito dos quimiorreflexos central e periférico na síndrome da insuficiência cardíaca, bem como esclarecer a influência da terapêutica medicamentosa da insuficiência cardíaca nos quimiorreflexos.

The heart failure (HF) syndrome can be defined as the final pathway of any type of heart disease. The sympatho-inhibitory cardiovascular reflexes, such as the arterial baroreceptor reflex, are significantly decreased in HF. Patients with HF present higher ventilation for a certain workload when compared with normal individuals. This fact generates low ventilatory efficiency and is related to higher ventilation associated with the carbon dioxide production, which is a predictor of bad prognosis, in addition to being a limiting factor for the practice of exercises. There is evidence that the autonomic imbalance contributes to the pathogenesis and the progression of heart failure. The chemoreflexes are the main mechanisms of control and regulation of the ventilatory responses to the changes in concentrations of arterial oxygen and carbon dioxide. The chemoreflex activation causes an increase in the sympathetic activity, heart rate, arterial pressure and minute volume. However, the increase in the minute volume and the arterial pressure, due to negative feedback, cause inhibition of the sympathetic response at the chemoreflex activation. In spite of the functional alterations of the reflexes, their behavior in normal and pathological conditions, especially their contribution to the sympathoexcitatory state observed in HF has not been broadly studied. Therefore, this review aims at integrating the knowledge on central and peripheral chemoreflexes in HF syndrome, as well as clarifying the influence of the heart failure drug therapy on the chemoreflexes.

El síndrome de insuficiencia cardíaca (IC) puede ser definido como vía final de cualquier forma de enfermedad cardíaca. Los reflejos cardiovasculares simpáticoinhibitorios como el reflejo arterial barorreceptor están significativamente suprimidos en la IC. Pacientes con IC presentan mayor ventilación para determinada carga de trabajo cuando son comparados a individuos normales. Ese hecho genera baja eficiencia ventilatoria y se relaciona con mayor ventilación relativa a la producción de gas carbónico, que es un predictor de mal pronóstico, además de ser un factor limitante del ejercicio. Hay evidencias de que el desequilibrio autonómico contribuya a la patogénesis y la progresión de la insuficiencia cardíaca. Los quimiorreflejos son los principales mecanismos de control y regulación de las respuestas ventilatorias a los cambios de concentración del oxígeno y gas carbónico arterial. La activación del quimiorreflejo causa aumento de la actividad simpática, frecuencia cardíaca, presión arterial y volumen minuto. Mientras tanto, el aumento del volumen minuto y de la presión arterial, por el feedback negativo provocan inhibición de la respuesta simpática a la activación del quimiorreflejo. A pesar de las alteraciones funcionales de los reflejos, su comportamiento en condiciones normales y patológicas, especialmente su contribución al estado simpáticoexcitatorio encontrado en la IC, no ha sido ampliamente estudiado. De esa forma, esta revisión tiene por objetivo integrar los conocimientos respecto a los quimiorreflejos central y periférico en el síndrome de insuficiencia cardíaca, así como aclarar la influencia de la terapéutica medicamentosa de la insuficiencia cardíaca en los quimiorreflejos.

Acetate enhances the chemosensory response to hypoxia in the cat carotid body in vitro in the absence of CO2-HCO3-

To determine if intracellular acidosis enhances hypoxic chemoreception in the absence of CO2-HCO3- at pH 7.4, the effects of sodium acetate (30 mM) were studied on the chemosensory responses of the cat carotid body to hypoxic, stagnant and cytotoxic hypoxia. Carotid bodies were perfused and superfused in vitro with Tyrode's solution, free of CO2-HCO3-, buffered with HEPES-NaOH, pH 7.40, at 36.5 +/d- 0.5 degrees C and equilibrated at PO2 of 125 Torr (perfusate) and < 20 Torr (superfusate). In the absence of acetate, hypoxia (PO2 25 Torr), flow interruption and NaCN (0.01-100 micrograms) augmented the chemosensory discharges. However, in the presence of acetate, the half-excitation time of these responses decreased and their amplitude increased. Thus, acetate enhances the chemosensory response to hypoxic, stagnant and cytotoxic hypoxia. It is suggested that that intracellular acidosis induced by acetate contributes to this potentiation by correcting the alkaline pHi caused by the absence of HCO3-(-)HCO2 in the perfusate

Phrenic nerve activity during artificial ventilation at different body temperatures and its relationships with carotid chemosensory activity

While the chemoreceptor discharges of carotid bodies in vitro are highly dependent on temperature, these chemoreceptors in situ contribute only moderately to the ventilatory adjustment to changing body temperature (Tb), probably because of the concomitant and reverse changes in natural chemoreceptor stimuli in closed-loop preparations. Accordingly, we studied the frequency of carotid chemosensory discharge (fx) and the phrenic integrated electroneurogram (IENGph) in pentobarbitone anesthetized cats, paralyzed with alcuronium and artificially ventilated, at three steady-state levels of Tb (35.5, 37.5 and 40.2 C) modifying the frequency and volume of ventilator to ontain...