ABSTRACT
En la reacción asmática inmediata, la liberación de mediadores del mastocito, produce una alteración tisular limitada de corta duración (2 horas), controlable con Beta2 adrenérgicos o Teofilina y prevenible con cromoglicato o similares. Más de la mitad de los asmáticos tienen una respuesta tardía al factor provocador de la reacción, que alcanza su máxima intensidad unas ocho horas después y puede mantenerse durante varios días. A nivel de los tejidos se ha producido una infiltración celular, de neutrófilos y eosinófilos primero y células mononucleares luego. Este proceso se produce por acción de alergenos, infección viral o sustancias químicas y determina manifiesta hiperirritabilidad bronquial, siendo más afectada la pequeña vía aérea. Están involucrados en la inflamación del bronquio, mastocitos, basófilos, neutrófilos, eosinófilos, linfocitos, plaquetas y macrófagos-monocitos. Se liberan mediadores de origen celular, plasmático o neurógeno que provocan edema, contracción del músculo bronquial, hipersecreción mucosa con discrinia y quimiotaxis. PAF parece ocupar un lugar central entre los mediadores, su efecto es potente y prolongado y recluta plaquetas, neurotrófilos y eosinófilos en el pulmón. Todo esto contribuye al daño epitelial con pérdida de colgajos. Fibras nerviosas aferentes liberan SP y otros neuropéptidos localmente, contribuyen a la inflamación e interactúan con los otros mediadores. La terapéutica implica evitar la exposición a alergenos, inmunoterapia, esteroides, teofilina y cromoglicato o similares