Adesão de fagócitos monucleares ao conjuntivo na leishmaniose: papel de integrinas Beta sub 1, e receptores de quimiocinas / Monocuclear phagocyte-connective tissue adhesion in leishmaniasis: role of Beta sub 1-integrin and chemokine receptors

Parasitos do gênero Leishmania podem causar lesões na pele, mucosas ou vísceras. Os mecanismos que regulam o tropismo do parasito não estão bem esclarecidos, mas moléculas na superfície de fagócitos infectados podem ter um papel importante. Nosso grupo demonstrou anteriormente que a infecção por Leishmania reduz a adesão de fagócitos mononucleares ao tecido conjuntivo inflamado. Uma vez que a perda de adesão ao tecido conjuntivo é o primeiro passo para a migração celular, este fenômeno pode estar relacionado com a habilidade destas células em deixar o tecido inflamado em direção ao linfonodo drenante. Nesta dissertação, nós examinamos o papel de moléculas de adesão e de receptores de quimiocinas na perda de adesão de fagócitos mononucleares ao tecido conjuntivo inflamado. Para isso nós empregamos análises de citometria de fluxo de moléculas de adesão em fagócitos infectados com Leishmania marcada com fluorocromo. Além disso, realizamos ensaios de adesão celular e análise de expressão de RNAm para receptores de quimiocinas através de RT-PCR em tempo real. Nós observamos que a porcentagem de células infectadas (r=-0,826; P=0,003) e o número de parasitos por célula infectada (r=-0,917; P=0,028) se correlacionaram negativamente com a adesão ao tecido conjuntivo. A redução na adesão celular induzida pela infecção por Leishmania (58,7 à 75,0%; P=0,005) ocorreu tão cedo quanto duas horas após a infecção e foi mantida por pelo menos 24 horas. A infecção com apenas 0,6 parasito por célula reduziu a adesão em 27,9 a 44,6% (P<0,00l). O bloqueio na adesão celular foi mantido pela infecção por Leishmania, mas pela fagocitose de parasitos mortos (adesão celular variou de 15,2% abaixo a 24.0% acima do controle; P>0,05). A infecção por Leishmania também reduziu a adesão celular a fibronectina (54,1 a 96,2%, P<0,0l), colágeno (15,7 à 83,7%, P<0,05) ou laminina (59,1 à 82,2%, P<0,05). Não houve modulação da expressão de VLA4, VLA5, LFA-1, Mac-1, L-Selectina,...

Trypanosoma (Herpetosoma) rangeli tejera, 1920: preliminary report on histopathology in experimentally infected mice

Ratones machos (cepa NMRI) de 3 y 5 gr, inoculados i.p. con 8 x 10**6 y 9 x 10**4 metatripomastigotes/gr cosechados de cultivo LIT de 12 días de repique de la cepa "Perro-82" de Trypanosoma rangeli fueron procesados, em determinados períodos postinoculación, para seccionar y teñir con hematoxilina-eosina y Giemsacolofonio trozos de corozón, hígado, bazo, pulmones, fémur, riñon, intestino, estómago, cerebro, cerebelo, esternón y columna vertebral. Se detallan los resultados preliminares sobre la histopatología provocada por el T. rangeli en los cinco primeiros órganos citados. Los tejidos conjuntivos subcutáneo, periosteal, intersticial y peribronquial, así como las miocélulas del corazón fueron altamente parasitados por amastigotes y tripomastigotes. Se discuten las posibles razones de la disminución del parasitismo tisular cuando la parasítemia se encontró en sus níveles máximos así como la escasa inflamación obtenida en los tejidos parasitados. Las observaciones de varios autores sobre el comportamiento del protozoario en humanos y en animales de laboratorio así como los resultados descritos en este trabajo, plantean la posibilidad de que determinadas cepas de T. rangeli, en condiciones particulares, podrían causar alteraciones patológicas en el mamífero