ABSTRACT
el síndrome de Cushing se presenta como resultado de la exposición a altas concentraciones de cortisol. A pesar de que se considera una enfermedad rara, se caracteriza por una alta morbilidad y mortalidad, si no se trata; por lo tanto, el diagnóstico temprano y la identificación de su causa son indispensables para un manejo adecuado del paciente. El diagnóstico de síndrome de Cushing es un desafío para el endocrinólogo, quien debe conocer la utilidad y la correcta interpretación de las pruebas diagnósticas...
Subject(s)
Humans , Pituitary ACTH Hypersecretion , Cushing Syndrome/classificationABSTRACT
A terapêutica cirúrgica continua, até o momento, a ser considerada a principal, para a síndrome de Cushing endógena, qualquer que seja a causa. Entretanto em certas circunstâncias, como preparo pré-cirúrgico, ausência de cura após a cirurgia ou impossibilidade cirúrgica, a terapêutica medicamentosa tem papel importante. As drogas que inibem a esteroidogênese, como mitotane, metirapona, cetoconazol e aminoglutetimida säo as drogas de escolha qualquer que seja a causa da síndrome de Cushing. Cetoconazol constitui-se em nosso meio na droga de escolha entre os inibidores da síntese de cortisol. É uma medicaçäo que pode ser usada a longo prazo e freqüentemente näo ocasiona efeitos colaterais importantes. Os chamados neuromoduladores, como ciproheptadina, bromocriptina e ácido valpróico em nossa experiência tem pouco efeito na doença de Cushing. Somatostatina de açäo prolongada como Sandostatin e Sandostatin-LAR podem ter papel importante na terapêutica da síndrome de secreçäo ectópica de ACTH/CRH. Quimioterapia e radioterapia têm indicaçöes especificas nas diversas causas da síndrome de Cushing
Subject(s)
Humans , Cushing Syndrome/drug therapy , Antifungal Agents/therapeutic use , Ketoconazole , Cushing Syndrome/classificationABSTRACT
El síndrome de Cushing es una constelación de signosy síntomas que se deben a un exceso de cortisol. El síndrome puede ser endógeno si la fuente del cortisol es la glándula suprarrenal o exógeno si se produce por la administración de glucocorticoides. El síndrome de Cushing endógeno puede ser Corticotropina plasmática dependiente o no dependiente. El corticotropina dependiente generalmente se debe a un exceso en la producción de la hormona por un adenoma hipofisiario o por tumores extrahipofisiarios (carcinoide y otros). La superproducción de corticotropina por la hipófisis puede deberse a aumento de la producciòn de hormona liberadora de corticotropina porel hipotálamo o por tumores extrahipotalámicos. El síndrome de Cushing no dependiente de corticotropina es producido por tumores benignos o malignos de la glándula suprarrenal. El diagnóstico de síndrome de Cushing se sospecha clínicamente y se confirma al demostrar falla de supresión de cortisol en respues a la administración de dexametasona o un aumento de la excreción urinaria de cortisol. La estimulación de hormona liberadora de corticotropina, la medición de corticotropina en el seno petroso, la tomografía computarizada y la resonancia magnética permiten identificar los diferentes tipos del síndrome de Cushing es la extirpación quirúrgica de un adenoma hipofisiario, un tumor suprarrenal o un tumor no hipofisiario secretor de corticotropina. También se dispone de terapia radiante de la hipófisis y de inhibidores del cortisol