ABSTRACT
La dopamina es el neurotransmisor catecolaminérgico más importante del Sistema Nervioso Central (SNC) de los mamíferos y participa en la regulación de diversas funciones como la conducta motora, la emotividad y la afectividad así como en la comunicación neuroendócrina. La dopamina se sintetiza a partir del aminoácido L-tirosina y existen mecanismos que regulan de manera muy precisa su síntesis y liberación. Las técnicas de clonación molecular han permitido la identificación de 5 tipos de receptores dopaminérgicos, todos ellos acoplados a proteínas G y divididos en dos familias farmacológicas denominadas D1 y D2. Los receptores de la familia D1 (subtipos D1 y D5) están acoplados a proteínas Gs y estimulan la formación de AMPc como principal mecanismo de transducción de señales. Los subtipos pertenecientes a la familia D2 (D2, D3 y D4) inhiben la formación de AMPc, activan canales de K+ y reducen la entrada de iones de Ca2+ a través de canales dependientes del voltaje, efectos mediados también por proteínas G (Gai y Gao). Los receptores dopaminérgicos se encuentran ampliamente distribuidos en diversas áreas del SNC (aunque de manera diferencial de acuerdo al subtipo) donde son responsables de las diversas acciones fisiológicas de la dopamina. El estudio de los sistemas y receptores dopaminérgicos del SNC ha generado gran interés, debido a que diversas alteraciones en la transmisión dopaminérgica han sido relacionadas, directa o indirectamente, con transtornos severos como la enfermedad de Parkinson y la esquizofrenia, así como con la adicción a drogas (anfetaminas y cocaína por ejemplo).
Subject(s)
Central Nervous System , Dopamine/pharmacokinetics , Receptors, Dopamine/physiology , Parkinson Disease/physiopathology , Receptors, Catecholamine/physiology , Schizophrenia/physiopathologySubject(s)
Humans , Animals , Mice , Antibodies, Catalytic/therapeutic use , Cocaine/antagonists & inhibitors , Cocaine-Related Disorders/therapy , Antibodies, Catalytic/physiology , Heroin Dependence/drug therapy , Dopamine/pharmacokinetics , Hypothalamus , Immunotherapy/trends , Naltrexone/therapeutic use , Neurotransmitter Agents , Substance Withdrawal Syndrome/physiopathology , Substance Withdrawal Syndrome/therapy , Substance-Related Disorders/therapy , Cocaine-Related Disorders/physiopathologyABSTRACT
La hipótesis glutamatérgica de la esquizofrenia, que está recién en sus inicios, plantea que existe una alteración de la neurotransmisión glutamatérgica en esta enfermedad. La hipótesis se basa en los efectos psicoticomiméticos de la fenciclidina (PCF) y en las evidencias de actividad glutamatérgica anormal en pacientes esquizofrénicos. En este artículo se discute la posibilidad de que una deficiencia en la actividad de vías glutamatérgicas corticoestriatales pueda tener un papel fisiopatológico importante en la esquizofrenia. Se analizan las estrategias terapéuticas que se derivan de la hipótesis, como el empleo de agonistas glutamatérgicos y otros fármacos que pueden corregir la anormalidad planteada
Subject(s)
Humans , Glutamic Acid/deficiency , Dopamine/pharmacokinetics , Schizophrenia/physiopathology , Glutamic Acid/pharmacokinetics , Drug Interactions/physiology , Haloperidol/pharmacokinetics , Phencyclidine/adverse effects , Psychoses, Substance-Induced , Schizophrenia/drug therapyABSTRACT
Vários aspectos das drogas antidepressivas säo abordados no presente artigo. Assim, a toxicologia e/ou as características terapêuticas e principalmente o mecanismo de açäo säo apresentados para os antidepressivos tricíclicos, atípicos, aos inibidores da monoaminoxidase, lítio e outros fármacos utilizados no tratamento de distúrbios associados à depressäo
Subject(s)
Humans , Antidepressive Agents/pharmacokinetics , Antidepressive Agents, Tricyclic/pharmacokinetics , Depression/drug therapy , Lithium/pharmacokinetics , Mood Disorders/drug therapy , Adrenergic beta-Agonists/therapeutic use , Antidepressive Agents/therapeutic use , Antidepressive Agents/toxicity , Dopamine/pharmacokinetics , Drug Therapy , Monoamine Oxidase Inhibitors/pharmacokinetics , Serotonin Antagonists/therapeutic use , Serotonin/pharmacokineticsSubject(s)
Humans , Cardiotonic Agents/pharmacokinetics , Cyclic AMP/biosynthesis , Amrinone/pharmacokinetics , Calcium Channels/pharmacokinetics , Digitalis Glycosides/pharmacokinetics , Ventricular Dysfunction/drug therapy , Dobutamine/pharmacokinetics , Enoximone/pharmacokinetics , Cardiotonic Agents/classification , Dopamine/pharmacokinetics , Cyclic GMP/biosynthesis , Intraoperative CareABSTRACT
Este artículo constituye una revisión del substrato neuroquímico de los efectos conductuales del etanol (ETOH), en especial sus propiedades gratificantes positivas y la tolerancia y dependencia física que su consumo produce, a partir de estudios en animales, haciendo referencia también a resultados obtenidos en humanos. La mayoría de los sistemas de neurotransmisión están involucrados en las acciones conductuales del ETOH, principalmente las monoaminas y los opioides. Sus efectos depresores a altas dosis, estimulantes a bajas dosis e hipotérmicos parecen tener bases distintas. Mientras que la activación catecolaminérgica está relacionada con los efectos estimulantes, los mecanismos gabérgicos están más involucrados con los depresores