Trombofilia, tromboembolia y el uso de las heparinas no fraccionadas y de bajo peso molecular / Thrombophilia, thromboembolism and the user of the unfractionated and low-molecular-weight hepatins

Se hace una revisión sobre los puntos sobresalientes en relación con la detección de los estados trombofílicos, el establecimiento de factores de riesgo para el desarrollo de trombosis, el diagnóstico de los estados tromboembólicos y un análisis sobre la experiencia en el uso de heparina no fraccionada y heparinas de bajo peso molecular. La enfermedad vasooclusiva es multifactorial y su manejo debe ser inter y multidisciplinario, para realizar un diagnóstico oportuno e instalar la profilaxis o el tratamiento antitrombótico adecuado. Aún cuando, utilizando heparinas de bajo peso molecular se observan ventajas importantes en cuanto a la respuesta terapéutica, la heparina no fraccionada mantiene sus indicaciones específicas y en muchas ocasiones, ambas heparinas son complementarias para un mejor tratamiento de la tromboembolia. Consideramos que cada unidad médica debe establecer sus propios criterios y algoritmos diagnósticos y terapéuticos que permitan detectar, diagnosticar y tratar la trombosis en forma oportuna y disminuir la morbimortalidad por esta causa.

Embolia por líquido amniótico: revisión bibliográfica / Embolia by amniotic liquid: bibliographical overhaul

Analiza que la embolia por el líquido amniótico constituye una complicación obstetricia peligrosa y de difícil tratamiento. Su frecuencia ha sido considerada de 1 por cada 20.000 a 30.000 partos, siendo responsable del 10-15 por ciento de todas las muertes maternas con un índice de mortalidad entre el 80-86xcto y de aquí nos basamos para señalar su letalidad. Se produce cuando hay paso del líquido amniótico a la circulación materna y son los elementos contenidos en este que provocarán el taponamiento de los vasos pulmonares y por tanto un embolismo con consecuencias dramáticas y rápida evolución presentando la paciente disnea, cianosis, colapso cardiocirculatorio y coma, pero el cuadro clínico se complicaría más al presentarse una coagulopatía que pudiera producir la muerte de la paciente. El tratamiento es sintomático. Las complicaciones que dejaría son en riñón, corazón y cerebro, en caso de continuar con vida.

Utilidad de la ecocardiografía transtorácica en la embolia sistémica / Usefulness of transthoracic echocardiography in systemic embolism

Se presenta la experiencia del Departamento de Cardiología del Hospital de Especialidades "Bernardo Sepúlveda", Centro Médico Nacional Siglo XXI, y se revisa la literatura internacional con respecto a la utilidad del estudio ecocardiográfico transtorácico en la embolia sistémica. Se analizan en forma suscinta los resultados obtenidos mediante el uso de este método diagnóstico en 38 pacientes y los obtenidos en diferentes centros ecocardiográficos internacionales y del oaís. Se concluye que el método ecocardiográfico transtorácio es el primer paso obligado en el estudio de pacientes en quienes se sospecha embolia arterial de origen central, a pesar de que actualmente se cuenta con la ecocardiografía transesofágica; este último método debe ser usado en caso de que el estudio transtorácico sea negativo, dudoso de calidad inadecuada para el diagnóstico, o bien, que no pueda llevarse a cabo por condiciones desfavorables del paciente

Hemodynamic and metabolic evaluation of an acute left ventricular failure model induced by coronary artery embolization

Existe uma necessidade de um modelo experimental reproduzível e estável da insuficiência cardíaca aguda. Neste estudo, realizado em 56 cäes, avaliamos os efeitos hemodinâmicos e metabólicos da insuficiência ventricular esquerda, produzidos por embolia via artéria coronária principal esquerda com microsferas plásticas de 50 micrometros. Foram excluídos 15 cäes que apresentaram tanto arritmias como hemodinâmica instável. Nos 41 cäes restantes, a embolia causou aumento gradativo da pressäo endodiastólica final do ventrículo esquerdo de 5,6 ñ 0,3 (média ñ EPM) para 14,8 ñ 0,4 mmHg, diminuiçäo da dP/dt max ventricular esquerda de 2627 ñ 81 para 1812 ñ 46 mmHg/s, reduçäo do débito cardíaco (28%), queda da pressäo sistêmica arterial (9%) e aumento da resistência vascular periférica total (31%) (todos p < 0,01, n = 41). O consumo de oxigênio do miocárdio foi reduzido em 36% (p < 0,01, n = 41), o lactato do miocárdio declinou de 43,1 ñ 5,3 para 8,4 ñ 5,3 micromol/1 e a absorçäo dos ácidos graxos no miocárdio foi reduzida em 42% p < 0,01, n = 22). O total da necrose ventricular esquerda foi estimado após 24 horas, atraves de uma técnica que emprega o corante trifenil terazólio. Neste grupo, 41% ñ 3 do ventrículo esquerdo estavam necrosados, existindo boa correlaçäo entre a extensäo da necrose e a pressäo endodiastólica final do ventrículo esquerdo (r = 0,75, n = 12, p < 0,01). Concluindo, a embolia via artéria coronária principal esquerda provocou um modelo reproduzível e estável da insuficiência ventricular esquerda, em cäes. A pressäo endodiastólica final do ventrículo esquerdo parece refletir a extensäo da necrose miocárdica neste modelo