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1.
Asian Journal of Andrology ; (6): 531-539, 2019.
Article in English | WPRIM | ID: wpr-1009712

ABSTRACT

Up to 15% of male infertility has an immunological origin, either due to repetitive infections or to autoimmune responses mainly affecting the epididymis, prostate, and testis. Clinical observations and epidemiological data clearly contradict the idea that the testis confers immune protection to the whole male genital tract. As a consequence, the epididymis, in which posttesticular spermatozoa mature and are stored, has raised some interest in recent years when it comes to its immune mechanisms. Indeed, sperm cells are produced at puberty, long after the establishment of self-tolerance, and they possess unique surface proteins that cannot be recognized as self. These are potential targets of the immune system, with the risk of inducing autoantibodies and consequently male infertility. Epididymal immunity is based on a finely tuned equilibrium between efficient immune responses to pathogens and strong tolerance to sperm cells. These processes rely on incompletely described molecules and cell types. This review compiles recent studies focusing on the immune cell types populating the epididymis, and proposes hypothetical models of the organization of epididymal immunity with a special emphasis on the immune response, while also discussing important aspects of the epididymal immune regulation such as tolerance and tumour control.


Subject(s)
Animals , Humans , Male , Adaptive Immunity , Epididymis/immunology , Fertility/immunology , Genital Neoplasms, Male/immunology , Immunity, Innate , Infertility, Male/immunology , Spermatozoa/immunology
2.
Rev. cuba. endocrinol ; 10(2): 98-1039, mayo-ago. 1999. tab, graf
Article in Spanish | LILACS, CUMED | ID: lil-271257

ABSTRACT

Se estudió el efecto del tratamiento térmico y enzimático sobre la inhibición de la proliferación linfocitaria, inducida por un pool de homogeneizados de epidídimo humano obtenido de donantes cadáveres (n = 7). Se analizó cada muestra desde el punto de vista anatomopatológico, además se le determinó la concentración de proteínas por el método de Bradford y la actividad inhibidora de la proliferación linfocitaria. Se incubaron alícuotas de 600 µL del homogeneizado a 30 º C, 37 º C y 55 º C durante 30 min, otras 2 alícuotas se trataron a temperatura ambiente durante 24 h y a 95 º C durante 1 min Se hidrolizaron fracciones similares con tripsina (enzima/sustrato 1:5) y pronasa (enzima/sustrato 7,5:10) durante 31/2 h a 37 º C. Se incluyeron en el ensayo de inhibición de la proliferación linfocitaria las muestras tratadas con calor o enzimáticamente y muestras no tratadas utilizadas como control. Los resultados obtenidos demuestran que los tratamientos térmicos aplicados no afectan las propiedades inhibitorias del homogeneizado. La digestión enzimática con tripsina provocó una pérdida de la capacidad inhibidora, sin embargo, esta no se modificó por acción de la pronasa. Se concluyó que en el epidídimo humano se producen factores termoestables de naturaleza protéica con capacidad para inhibir la proliferación linfocitaria(AU)


Subject(s)
Humans , Lymphocytes/immunology , Epididymis/immunology , Immunocompetence , Thermic Treatment
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