Autoinmunidad, convulsiones y epilepsia: breve revisión sistemática / Autoimmunity, seizures and epilepsy: a brief systematic review

INTRODUCCIÓN: La epilepsia es un desorden neurológico crónico caracterizado por crisis convulsivas recurrentes, y constituye uno de los trastornos neurológicos con mayor prevalencia global. Una de las etiologías que ha cobrado mayor relevancia en el último tiempo es la autoinmunidad, la que ha venido a dar explicación a muchos casos de epilepsia idiopática o refractaria a tratamientos convencionales. MÉTODOS: Se realizó una búsqueda avanzada asociada a filtros en la plataforma PubMed con los términos "epilepsy" y "autoimmunity". Se seleccionaron 17 artículos de un total de 98 publicados desde el año 2010 en adelante, y que aportaban mas datos desde la fisiopatología. RESULTADOS: En base a la literatura, se describen los principales mecanismos de autoinmunidad que generan epilepsia entre los destacan generación de auto-anticuerpos, desregulación del perfil de citoquinas y pérdida del control de linfocitos T autorreactivos, fenómenos que redundan en neuroinflamación y que se originan en el contexto de infecciones, síndromes paraneoplásicos, autoinmunidad materna transferida a hijos, encefalitis autoinmune, entre otras. CONCLUSIONES: En los últimos años ha habido grandes avances en la comprensión de la epilepsia autoinmune, sin embargo, aún queda mucho por comprender. Pese a lo prometedor que es el descubrimiento de anticuerpos, existen muchos casos de epilepsia con seronegatividad, o casos con la presencia de anticuerpos, pero no la epilepsia autoinmune. Cabe destacar que se debe precisar mecanismos diagnósticos eficaces y específicos que permitan generar protocolos terapéuticos atingentes y resolutivos.

Epilepsy is a neurological chronic disorder which is characterized by recurrent seizures and constitutes one of the most prevalent neurological disorders worldwide. One of the etiologies that has gained a lot of strength is autoimmunity, which has explained a lot of cases of idiopathic epilepsy or epilepsies refractory to common treatment. METHODS: An advanced search was made in the PubMed platform using filters with the terms "epilepsy" and "autoimmunity", showing 98 publications from 2010 onwards, leaving only 17 selected articles because of their pathophysiological information. RESULTS: Based on the literature, we described the main mechanisms of autoimmunity as a cause of epilepsy, standing out the ones related to auto-antibodies production, cytokines disregulation and autoreactive T lymphocytes control alteration, phenomenons related to neuroinflammation that arise from the context of infections, paraneoplastic syndromes, maternal autoimmunity transmitted to their babies, autoimmune encephalitis, etc. CONCLUSIONS: Great advances has been made on the understanding of autoimmune epilepsy in the last years, but despite this there's a lot that we need to comprehend. Although how promising was the discovery of antibodies there's still a lot of seronegative cases or cases with antibodies but without the epilepsy. It is worth mentioning that it becomes necessary to establish efficient and specific diagnostic mechanisms that allow us to create suitable and resolutive therapeutic protocols.

Role of Brain Inflammation in Epileptogenesis

Inflammation is known to participate in the mediation of a growing number of acute and chronic neurological disorders. Even so, the involvement of inflammation in the pathogenesis of epilepsy and seizure-induced brain damage has only recently been appreciated. Inflammatory processes, including activation of microglia and astrocytes and production of proinflammatory cytokines and related molecules, have been described in human epilepsy patients as well as in experimental models of epilepsy. For many decades, a functional role for brain inflammation has been implied by the effective use of anti-inflammatory treatments, such as steroids, in treating intractable pediatric epilepsy of diverse causes. Conversely, common pediatric infectious or autoimmune diseases are often accompanied by seizures during the course of illness. In addition, genetic susceptibility to inflammation correlated with an increased risk of epilepsy. Mounting evidence thus supports the hypothesis that inflammation may contribute to epileptogenesis and cause neuronal injury in epilepsy. We provide an overview of the current knowledge that implicates brain inflammation as a common predisposing factor in epilepsy, particularly childhood epilepsy.

The value of csf analysis for the differential diagnosis of HTLV-I associated myelopathy and multiple sclerosis

Amostras do líquido cefalorraquidiano (LCR) e soro de 17 pacientes brasileiros com HAM/TSP, seis com esclerose múltipla e seis com epilepsia idiopática (controle nao-inflamatório) foram analisadas para a presença de anticorpos para o vírus de sarampo, rubéola, varicela zoster e herpes simples pelo método de ELISA. Todos os casos de HAM/TSP e esclerose múltipla tinham resposta imune poliespecífica intratecal para sarampo e rubéola. Anticorpos específicos para sarampo e rubéola (resposta MRZ) foram observados em todos os pacientes com esclerose múltipla, mas nao nos controles com epilepsia idiopática. A relevância das respostas poliespecífica e monoespecífica é discutida para essas doenças neurológicas crônicas.

Estudio al microscopio electrónico de los linfocitos en la sangre periférica de pacientes epilépticos / Electronmicroscope study of lymphocites in the peripheral blood of epileptic patients

Se tratan de establecer los probables mecanismos inmunológicos involucrados en la patogenia de la epilepsia y por ello se investigaron los linfocitos de pacientes con epilepsia de etiología desconocida, con y sin tratamiento para estudiar el grado de diferenciación celular linfocitaria. Se aislaron las poblaciones de células mononucleares de sangre periférica por centrifugación en gradiente de densidad, de Ficoll-Hypaque de acuerdo a la técnica de Boyun. Se estudiaron 22 pacientes, de los cuales 16 (72.73 por ciento) habían recibido tratamiento con medicamento anticonvulsivante, y 6 (27.27 por ciento) estaban sin tratamiento. Se tomaron además 10 controles sanos. Las fracciones de células aisladas se procesaron por las técnicas convencionales para microscopia electrónica de transmisión. El estudio de las micrografías electrónicas de los controles mostró 65 por ciento de linfocitos en reposo, 22.5 por ciento de linfocitos activados y 12.13 por ciento degenerados. En los pacientes epilépticos de etiología desconocida, tratados y no tratados, se observó un alto porcentaje de linfocitos activados. 89.44 por ciento y 73.33 por ciento respectivamente. Esta activación consistió en linfocitos con predominio de ribosomas libres, con desarrollo del retículo endoplásmico rugoso (RER) y liso plasmocitoide. En los pacientes epilépticos con tratamiento y de etiología conocida se observaron linfocitos en reposo, linfocitos activados con aumento de ribosomas libres y con desarrollo del RER, pero se observaron linfocitos plasmocitoides. El aumento del retículo endoplásmico liso encontrado en algunos linfocitos de pacientes epilépticos con tratamiento pudiera atribuirse al tratamiento con fenobarbital. La difenihidaltonia parece inducir cambios degenerativos