ABSTRACT
El hidrops es un transtorno caracterizado por una acumulación excesiva de líquido en los compartimientos extravasculares fetales y la cavidad corporal del feto, que dependen de las alteraciones patológicas de los órganos del mismo variando según la gravedad del proceso. Presentando grados variables de anasarca fetal, ascitis, derrame pericardico, edema placentario y polihidramnios. No estando ciertamente comprobado su fisiopatología, actualmente se postula que la eritropoyesis medular, sigue a la anemia fetal, los tejidos erotropoyéticos y fibroblásticos reemplazan el parénquima hepático, provocando hepatomegalia, hipertensión venosa portal, lo que conlleva a la ascitis fetal. La mortalidad es alta dependiendo de la etiología, entre 50-95 por ciento. Hay dos tipos de Hidrops Fetal, Inmune: Rh sensibilizado (eritroblastosis fetal); No Inmune: Talasemia, defecto estructural, arritmia cardíaca. El que se presenta a continuación es el tipo inmune, en una paciente femenina de 17 años de edad quien consulta por presentar contracciones uterinas dolorosas y pérdida de líquido anmiótico, de 6 horas de evolución; su incidencia está condicionada por el paso transplacentario de anticuerpos IgG de origen materno que se unen a los eritrocitos fetales, destruyéndolos; señalándose que el 98 por ciento de la enfermedad hemolitica del neonato guarda relación con incompatibilidad Rh y ABO y el 2 por ciento depende de anticuerpos irregulares; siendo una rareza en los países desarrollados. Por ello, en vista de que esta patología es poco frecuente decidimos presentar este caso y hacer una revisión detallado de la literatura internacional actual.
Subject(s)
Humans , Adolescent , Female , Pregnancy , Ascites/etiology , Hydrops Fetalis/immunology , Hydrops Fetalis/pathology , Polyhydramnios , Erythropoiesis/immunology , Hemolysis/immunology , Hypertension, Portal/complications , Pericardial EffusionABSTRACT
We examined the effect of adherent cells from bone marrow or spleen of mice infected with Plasmodium berghei on dyserythropoiesis. Significant reduction in number of erythroid progenitors (erythroid colony-forming units: CFU-E and erythroid burst-forming units: BFU-E) was observed in bone marrow as early as 1 day after P. berghei infection. When adherent cells were removed from bone marrow or spleen cells of infected mice, the number of CFU-E and BFU-E was clearly increased. Furthermore, addition of adherent cells from infected mice to nonadherent cells from normal mice inhibited erythroid colony formation significantly in a dose-dependent manner. These results suggest that the adherent cells obtained from bone marrow or spleen of mice in the early stage of P. berghei-infection have a suppressive effect on erythropoiesis.