Mucormycosis and chromoblastomycosis occurring in a patient with leprosy type 2 reaction under prolonged corticosteroid and thalidomide therapy / Mucormicose e cromoblastomicose em um paciente com reação hansênica tipo II sob terapia prolongada com corticosteróide e talidomida

Mucormycosis is an uncommon fungal infection caused by Mucorales. It frequently occurs in patients with neutropenia, diabetes, malignancy and on corticoid therapy. However, it is rare in patients with AIDS. Clinical disease can be manifested in several forms. The case reported illustrates the rare occurrence of chromoblastomycosis and mucormycosis in an immunosuppressed patient with multibacillary leprosy, under prolonged corticosteroid and thalidomide therapy to control leprosy type 2 reaction. Neutrophil dysfunction, thalidomide therapy and work activities are some of the risk factors in this case. Chromoblastomycosis was treated by surgical excision and mucormycosis with amphotericin B. Although the prognosis of mucormycosis is generally poor, in the reported case the patient recovered successfully. This case should alert dermatologists to possible opportunistic infections in immunosuppressed patients.

Mucormicose é uma infecção fúngica incomum causada por Mucorales. Ocorre frequentemente em pacientes com neutropenia, diabetes, corticoterapia e condições malignas. Porém, é rara em pacientes com AIDS. A doença pode apresentar-se em diferentes formas. Este caso ilustra a rara ocorrência de mucormicose e cromoblastomicose em um paciente com hanseníase multibacilar, que estava sendo tratado com prednisona e talidomida devido a eritema nodoso (reação hansênica tipo II). Disfunção de neutrófilos, uso de talidomida e atividades profissionais são alguns fatores de risco neste caso. A cromoblastomicose foi tratada por excisão cirúrgica e a mucormicose com anfotericina B. Embora o prognóstico da mucormicose seja ruim, neste caso o tratamento foi bem sucedido. Este caso alerta dermatologistas para a possibilidade de infecções oportunistas em pacientes imunossuprimidos.

Mecanismo de modulacion de la sensibilidad a glucocorticoides por las citoquinas / mechanisms of glucocorticoid sensitivity modulation by cytokines

Hemos demostrado previamente que el TNF-alpha y la IL-1 aumentan la actividad transcripcional del receptor de glucocorticoides (GR) inducida por glucocorticoides (GC) en distintas líneas celulares transfectadas con un plásmido reporter llevando elementos respondedores a GC (GRE). En células blanco de TNF-alpha y GC determinamos: 1) TNF-alpha aumentó el N de GR en células L-929 y 2) por transfección de las mismas con un plásmido reporter llevando el promotor de GR que este efecto es a nivel transcripcional, 3) por ensayos de movilidad electroforética utilizando extractos nucleares de células L-929 estimuladas con TNF-alpha 0,02 ng/ml, DEX 10 nM o TNF-alpha + DEX, que las citoquinas aumentan la unión de GR a GRE (45 min, 1,8 x), mientras que la expresión del factor NF(k)B inducido por TNF-alpha no fue afectada por GC, 4) como correlato biológico de estos mecanismos, un priming de TNF-alpha (no citotóxico) aumentó la sensibilidad a la protección por GC de la apoptosis inducida por esta citoquina (p < 0.001). El organismo se protege de una respuesta inmune exacerbada, no sólo por un aumento de GC por citoquinas, sino también, aumentando la sensibilidad a los mismos: vía un aumento en el N de GR, en el binding a GRE y de la transcripción de sus genes blanco (ej. genes protectores de la apoptosis inducida por TNF-alpha). Estos mecanismos contribuyen a aumentar la actividad antiinflamatoria e inmunosupresora de GC para mantener la homeostasis.