Relationship between insulin antibodies and metabolic control in type I diabetes mellitus

1. The objective of the presente study was to investigate whether a change in insulin therapy from bovine to purified porcine insulin would result in a decreased level of insulin antibodies (IA) in type I diabetic patients and whether there would be better metabolic control. 2. Insulin antibodies were measured by ELISA. Fifteen type I diabetic patients were prospectively followed for 8 months with monthly evaluations after changing insulin therapy from bovine to purified porcine insulin. 3. Group I patient (N = 4) had > ou = 1.5 (value obtained by dividing the ELISA absorbande of the tested serum by the absorbance of a standard serum) at the beginning of the study. For group I patients, the modification of insulin therapy caused a 57% reduction in insulin antibody levels, and this reduction was correlated with a decrease in 24-hour glycosuria (rs = 0.66, P < 0.001) and glicated protein (rs = 0.65, P < 0.01). Group II patients (N = 8) had IA < 1.5 and > ou = 0.3 and group III (N = 3 had IA < 0.3. Insulin antiblody levels were unchanged during the follow-up period in both group II and group III. 4. We also studied endogenous insulin secretion, measured as fasting C-peptide, and its relationships with metabolic control and insulin antibody levels. Patient with residual insulin secretion (C-peptide > 60 pmol/l) showed lower levels of 24-h glycosuria, glycated protein and glycated hemoglobin. Furthermore, in this group of patients a negative correlation was found between C-peptide and insulin antibody levels (rs=0.36, P < 0.01). 5. We conclude that insulin antibodies could be one of the factors having a detrimental effect on metabolic control

Central monoamine dysfunction in diabetes: psychotherapeutic implications; electroanalysis by voltammetry

Se examinaron en ratas, mediante voltametría, los efectos de la diabetes inducida por estreptozotocina o de la hiperglucemia, sobre la liberción de dopamina y serotonina en el estriado in vivo. En el estado diabético agudo se observó un incremento del 67% en la liberación de dopamina, mientras que el incremento observado en la diabetes crónica fue menor (19%). En las ratas a los 3 días de inducida la diabetes la señal electroquímica correspondiente a serotonina aumentó en un 62%, efecto que desapareció en la diabetes crónica. Luego de la inyección de L-triptófano en ratas normales, se detectó una disminución del 45% en la dopamina estriatal liberada y un aumento del 25% en la liberación de serotonina. Este incremento fue máximo a los 90 min más. Los animales crónicamente diabéticos mstraron una disminución significativa en la liberación de dopamina y serotonina estriatal luego de inyectar triptófano. Los efectos de la hiperflucemia en ratas no diabéticas fueron una disminución (52%) de la liberación de dopamina, y un incremento (304%) de la liberación de serotonina. Estos cambios indican que el estado diabético no tratado se asocia con una disminución progresiva de la liberación de neurotrasmisor, y que las modificaciones emocionales observadas en la disponibilidad de dopamina y serotonina en sinapsis centrales