L-Teanina, ¿un aminoácido proveniente del té verde, con múltiples efectos sobre el SNC? / L-Theanine: an amino acid of green tea with multiple effects on the CNS?

El té es la segunda bebida de mayor consumo a nivel mundial después del agua. Esta bebida posee un efecto relajante y placentero. Ambas cualidades provienen de un aminoácido que se encuentra en grandes concentraciones en las hojas del té verde, la L-Teanina. Este aminoácido tiene la capacidad de atravesar la barrera hemato-encefálica y modular las funciones cerebrales, a través de su acción sobre los neurotransmisores y por su capacidad de alterar las ondas cerebrales a un predominio alfa, que es el patrón relacionado con la relajación y concentración. Este aminoácido tiene efecto anti-estrés, aumenta la memoria y concentración, mejora la calidad del sueño y actúa como un neuroprotector. A estos efectos sobre el SNC se puede sumar sus posibles usos junto con doxorubicina y otros antineoplásicos, mejorando sus acciones y disminuyendo su toxicidad.

L-Theanine, an amino acid of green tea, has the ability to modulate brain functions by causing an anti-stress effect, by improving memory and concentration and enhancing sleep, as well as by acting as a neuroprotective agent.

Perspectiva neurobiológica de la esquizofrenia / Neurobiological pespective of schizophrenia

En esta revisión se examinan los diversos sistemas bioquímicos relacionados con la esquizofrenia, así como sus interacciones a fin de explicar su fisiopatología, ya que hasta ahora se ha intentado partir de una sola teoría bioquímica para explicar la génesis de la esquizofrenia.La dopamina es uno de los principales neurotransmisores involucrados en la génesis de la esquizofrenia. El planteamiento actual del funcionamiento dopaminérgico radica en la presencia de un estado hipodopaminérgico en la corteza prefrontal y un estado hiperdopaminérgico principalmente en los ganglios basales.La serotonina inhibe la liberación de dopamina en la sustancia nigra, en el estriado y en la corteza prefrontal, lo que podría explicar la presencia de síntomas extrapiramidales al utilizar agonistas serotoninérgicos. Los antagonistas serotoninérgicos facilitan la liberación prefrontal de dopamina, con lo cual se reducen los síntomas negativos. La interacción entre los sistemas dopaminérgicos y glutamatérgicos ha mostrado una función excitadora e inhibidora sobre la liberación dopaminérgica, lo que la relaciona con los síntomas de la esquizofrenia. La disfunción del receptor NMDA podría ser un factor importante en la génesis de la esquizofrenia. Los antagonistas del receptor NMDA ocasionan degeneración de las regiones corticolímbicas e inducen estados psicóticos en el humano adulto: asimismo pueden inducir neurotoxicidad y degeneración neuronal. Estos últimos se bloquean mediante antagonistas dopaminérgicos.Se propone que las alteraciones en diversos sistemas de neurotransmisión observados en la esquizofrenia son secundarias a la pérdida neuronal o debidas a un neurodesarrollo anormal. Sin embargo, es posible que la disfunción dopaminérgica o de otros sistemas sea la causa primaria de la esquizofrenia lo que condiciona un neurodesarrollo anormal.

Los transportadores de glutamato de alta afinidad en el sistema nervioso: estructura, función y relevancia fisiológica / The high affinity glutamate transporters in the nervous system: structure, function and physiological relevance

La remoción del glutamato del espacio sináptico es un componente esencial en el proceso de la neurotransmisión. El glutamato se transporta por un mecanismo de alta afinidad depende de iones de sodio, potasio e hidroxilo. A la fecha se han clonado cinco transportadores de glutamato, los cuales presentan diferencias entre sí en cuanto a su función y distribución en el sistema nervioso. Estos transportadores son diferentes de los transportadores de los neurotransmisores previamente caracterizados y presentan una homología de secuencia de aminoácidos con los transportadores de glutamato de procariontes y los transportadores de dicarboxilato. La actividad de los transportadores de glutamato es inhibida por los radicales libres, esto trae como consecuencia una reducción en la acumulación de glutamato y un incremento en los niveles extracelulares de este aminoácido. El incremento de los niveles extracelulares de glutamato produce neurotoxicidad que contribuye a consecuencias patológicas como la isquemia y ELA, ya que no se ha confirmado que ésta sea la única causa de isquemia y ELA. El objetivo de esta revisión es mostrar al lector las características de estos transportadores y su importancia a nivel fisiológico.

Efecto "Neurotrófico" sobre el sistema nervioso periférico / Neurotrophic effects on the peripheral nervous system

El ácido glutámico es un neurotransmisor excitador del sistema nervioso central. El SUKROL es una sustancia que se vende comercialmente en Honduras y contiene ácido glutámico, además de vitaminas, y se describe como un medicamento neurotrófico. Se realizó un estudio experimental en un grupo de 9 sujetos de ambos sexos, entre 18 y 25 años de edad, utilizando los métodos de medición de la velocidad de conducción nerviosa periférica en el nervio cubital derecho para verificar la eficacia de esta sustancia a nivel de nervios periféricos. El estudio duró 3 semanas, y comprende de una fase con registro de la velocidad de conducción antes de la ingesta de SUKROL, una segunda fase con registro de la velocidad de conducción durante la ingesta del SUKROL, y una tercera fase con registro de la velocidad de conducción después de la ingesta del SUKROL. La dosis de SUKROL fue de 3 tabletas vía oral 3 veces al día por una semana durante la segunda fase del experimento. Los resultados del promedio total de la velocidad de conducción de todos los sujetos fueron de 62.42+- m/s antes, 63.71+-4 m/s durante y 63.74+-m/s después de la ingesta del SUKROL (p>0.25, F=1.134). Estos datos sugieren que el SUKROL no tiene efecto sobre el sistema nervioso periférico

Interacciones entre dopamina y glutamato en esquizofrenia / Interactions between dopamine and glutamate in schizophrenia

La hipótesis glutamatérgica de la esquizofrenia, que está recién en sus inicios, plantea que existe una alteración de la neurotransmisión glutamatérgica en esta enfermedad. La hipótesis se basa en los efectos psicoticomiméticos de la fenciclidina (PCF) y en las evidencias de actividad glutamatérgica anormal en pacientes esquizofrénicos. En este artículo se discute la posibilidad de que una deficiencia en la actividad de vías glutamatérgicas corticoestriatales pueda tener un papel fisiopatológico importante en la esquizofrenia. Se analizan las estrategias terapéuticas que se derivan de la hipótesis, como el empleo de agonistas glutamatérgicos y otros fármacos que pueden corregir la anormalidad planteada

Effect of D-glucose and L-glutamate on the kinetics of bicarbonate reabsorption in rat proximal tubules

The effect of D-glucose or L-glutamate on the kinetics of bicarbonate reabsorption in the early (EPT) and middle proximal tubule (MPT) was studied in vivo in Munich-Wistar rats by microperfusion techniques. The presence of 20 mM D-glucose in the lumen increased acidification half-time (t/2) (from 2.54 + or - 0.09s to 3.11 + or - 0.17 s in EPT and from 4.75 + or - 0.20 s to 6.04 + or - 0.49 s in MPT). Bicarbonate reabsorption 9JHCO-3) decreased as a consequence of this change (from 3.80 + or - 0.17 to 2.46 + or - 0.20 nmol cm-2s-1 in EPT and from 2.30 + or - 0.10 to 1.64 + or - 0.10 nmol cm-2s-1 in MPT). In this situation the basolateral membrane potential difference (BLMPD) in the MPT decereased from -41.6 + or - 2.47 to -29.7 + or - 2.45 mV and returned to control values after perfusion with D-glucose. The addition of 20 mM L-glutamate to the luminal perfusion caused an opposite effect, i.e., a decrease in t/2 (1.54 + or - 0.21 s in EPT and 3.25 + or - 0.26 s in MPT) and a consequent increase in JHCO-3 in both segments (5.09 + or - 0.58 nmol cm-2s-1 in EPT and 3.92 + or - 0.30 nmol cm-2s-1 in MPT). The BLMPD of MPT increased during L-glutamate perfusion (-39 + or - 2.48 mV in control and -52.0 + or - 2.72 mV with L-glutamate) and returned to control values after perfusion. The results observed may be the consequence of coupled Na+ - substrate transport altering the BLMPD with modifies the electrical driving force for coupled Na+ -HCO-3 efflux across the basolateral membrane. The alteration of this process may in turn affect intracellular pH, which is an important modulator of luminal Na+./H+ enchange. This possibility is supported by the observed depolarization of BLMPD by D-glucose (electroneutral molecule), and hyperpolarization by glutamate anion