ABSTRACT
Los bajos niveles de 25-hidroxivitamina D (25OHD) se han vinculado con el desarrollo de enfermedad cardiovascular, diabetes mellitus tipo 2, obesidad, dislipidemia e hipertensión arterial, todos componentes del síndrome metabólico (SM). Además, se ha reportado una asociación inversa entre 25OHD y el SM, resistencia a la insulina, deterioro de la función celular ß e intolerancia a la glucosa. El objetivo de este trabajo fue evaluar los niveles de 25OHD en pacientes diabéticos tipo 2 con y sin SM. Se llevó a cabo un estudio observacional de corte transversal. Se evaluaron 108 pacientes diabéticos tipo 2 (grupo DM2) y 89 pacientes sin DM2 (GC) con y sin SM, en los cuales se determinó la concentración de 25OHD total. Se calculó el cociente de probabilidad (OR) e intervalo de confianza del 95% (IC95) para la deficiencia de 25OHD (<20 ng/ml). Resultados: el grupo DM2 presentó niveles menores de 25OHD (19,8 ng/ml vs. 25,0 ng/ml) y mayor proporción de pacientes con deficiencia de 25OHD respecto del GC (50,9% vs. 28,1%, OR 2,7, IC95%: 1,5-4,8). No se halló una correlación entre 25OHD y HbA1c. Se halló asociación significativa entre deficiencia de 25OHD y presencia de diabetes, obesidad y SM. Sin embargo, en el análisis multivariado solo la presencia del SM presentó asociación negativa significativa con la deficiencia de 25OHD (OR=4,04, IC95% 1,48-11,68). En conclusión, nuestros datos demuestran una elevada prevalencia de hipovitaminosis D en pacientes con diabetes mellitus tipo 2 a expensas, principalmente, del elevado porcentaje de pacientes que padecen SM. El SM incrementa cuatro veces el riesgo de deficiencia de vitamina D independientemente de la presencia de diabetes mellitus tipo 2. (AU)
Low levels of 25-hydroxyvitamin D (25OHD) have been linked to cardiovascular disease, type 2 diabetes mellitus, obesity, dyslipidemia and hypertension, all components of the metabolic syndrome. An inverse association has been observed between 25OHD and metabolic syndrome, insulin resistance, impaired ß-cell function and glucose intolerance. The aim of this study was to evaluate the 25OHD levels in type 2 diabetic patients with and without metabolic syndrome. An observational cross-sectional study was carried out. We included 108 type 2 diabetic patients (DM2 group) and 89 patients without DM2 (CG) with and without metabolic syndrome, in which the total 25OHD levels were measured. The odds ratio (OR) and 95% confidence interval (95%CI) for 25OHD deficiency (<20 ng/ml) were estimated. Results: The DM2 group had lower 25OHD levels (19.8 ng/ml vs 25.0 ng/ml) and higher proportion of patients with a 25OHD deficiency compared to the CG (50.9% vs 28.1%, OR 2.7, 95%CI: 1.5-4.8). No correlation was found between 25OHD and HbA1c. A significant association was found between 25OHD deficiency and the presence of diabetes, obesity, and the presence of metabolic syndrome. However, in the multivariate analysis only the presence of metabolic syndrome had a significant negative association with the 25OHD deficiency (OR=4.04, 95%CI 1.48-11.68). In conclusion, we found a high prevalence of hypovitaminosis D in DM2 and the metabolic syndrome increases the risk of 25OHD deficiency by four times. (AU)