Complicações hiperglicêmicas agudas no diabetes melito tipo 1 do jovem: [revisão] / Hyperglycemic acute crisis in type 1 diabetes mellitus in youth: [review]

A principal complicação hiperglicêmica no diabetes melito tipo 1 (DM1) é a cetoacidose diabética (CAD). Embora variações nos protocolos possam ocorrer, os princípios básicos que norteiam o tratamento devem ser os mesmos. A recuperação inicial da capacidade circulatória, com a infusão rápida de solução salina na dose de 20 mL/kg, que pode ser repetida, é o ponto de partida para o tratamento. A partir daí, a reposição de volume é relativamente lenta, e o objetivo principal é corrigir gradualmente os distúrbios metabólicos instalados, sem ocasionar variações muito intensas e muito rápidas na osmolalidade, fator de risco para complicações. Atenção ao desenvolvimento de edema cerebral que, uma vez suspeitado, deve ser imediatamente corrigido, sob pena de óbito ou seqüelas neurológicas. A administração de insulina ultra-rápida, por via subcutânea, mostra-se eficaz e simplifica o atendimento do paciente. A CAD é uma situação grave, ainda com alta mortalidade, e seu tratamento deve ser dirigido aos pontos principais que levaram ao quadro clínico, com correções graduais, sob risco de se agravar o quadro.

Diabetic ketoacidosis (DKA) is the main hyperglycemic complication in type 1 Diabetes Mellitus (DM1). The basic principles in treatment have to be followed carefully. The patient with DKA has a very deep volume depletion. To restore the circulatory capacity is the first step. From this point on, the restoration of the lost fluids is slow, around 1 percent per hour, aiming at the correction of the metabolic disturbance already on and avoiding great fluctuations in osmolality, which increases the risk of having complications. Attention to the development of cerebral edema, which, once suspected, deserves an urgent treatment plan, trying to avoid neurologic sequelae or even death. Subcutaneous ultra-rapid insulin has been demonstrated to be efficient and easier to use. As the perfusion gets improved and the levels of insulin increase, the lipolysis is blocked, as well as the generation of ketones and so the acidemia tends to be solved. DKA is still a high-mortality condition. And to be in a hurry frequently leads to neurologic sequelae and even to a fatal outcome.

Coma hiperosmolar no cetósico / Non ketotic hyperosmolar coma

El coma hiperosmolar no cetósico (CHNC) es una complicación metabólica aguda de la diabetes mellitus, que se presenta de preferencia en diabéticos tipo 2 de edad media o avanzada, asociado a infecciones, insuficiencia renal o patología cardiovasculares. Se han descrito casos en drogadicción a cocaína o marihuana. El CHNC es una emergencia de elevada mortalidad (20 por ciento); que debe ser tratada en unidades de cuidados intensivos. Se caracteriza por hiperglicemia (>600 mg/dl), hiperosmolaridad (>300 mOsm/l), severa deshidratación y variados signos neurológicos, la gravedad del cuadro y el compromiso de conciencia se relacionan con la osmolaridad y la hipernatremia. El tratamiento de base incluye: hidratación con solución salina 0,9 por ciento, bajas dosis de insulina cristalina horaria por vía intramuscular (5 unidades/hora) o infusión endovenosa continua (0,1 U/kg de peso/hora) y reposición de potasio 20-40 mEq por litro de solución inyectada, aunque los niveles iniciales de potasio sean normales. Además, debe tratarse enérgicamente la afección causal. Las complicaciones durante la terapia, pueden estar relacionadas con ella misma: hipoglicemia, edema cerebral y otras habituales en un paciente de edad con patologías severas, como es el caso de trombosis vascular, aspiración gástrica, paro cardíaco. El CHNC es un cuadro prevesible, en la medida que se haga el diagnóstico oportuno de diabetes tipo 2 y se realicen los tratamientos y controles metabólicos adecuados

Cetoacidosis Diabética y Estado Hiperosmolar

La cetoacidosis diabética y el estado o coma hiperosmolar no cetósico, son complicaciones de la Diabetes Mellitus que pueden llevar a un paciente a la muerte rápidamente si no se instaura un tratamiento rápido y adecuado. Se presentan en forma general las causas de la descompensación y la fisiopatología enfocada desde el punto de vista de manejo del estado hiperosmolar, comparándolo y estableciendo diferencias con el estado cetoacidótico. Se dan pautas generales teniendo siempre presente que el manejo de cualquier paciente debe hacerce en forma indivisual

Síndrome Hiperosmolar / Hyperosmolar syndrome

El síndrome hiperosmolar es una entidad nosológica bien diferenciada, de elevada mortalidad (40-70), por lo cual el diagnóstico y tratamiento oportuno y adecuado incidirá en un buen manejo de estos pacientes, en general graves; lo cual permitirá mejorar su pronóstico. La osmolaridad es el número de osmoles (partículas osmóticamente activas) de una sustancia disuelta en un litro de solución. El valor normal de la osmoloridad plasmática fluctúa entre 285 y 290 mOsm/kg. Se habla de hiperosmolaridad cuando la osmolaridad alcanza y/o supera los 350 mOsm/kg. La osmolaridad plasmática puede ser medida por un osmómetro, o, lo más utilizado en clínica, es calcularla por la Ecuación de Holmes : Osmolaridad = 2(Na+K) + ( Glicemia (mg/dl))/18 +( Nitrógeno Ureico (mg/dl))/2,8