Manejo de deshidratación con alteración del sodio en pacientes pediátricos / Management of dehydration with sodium alteration in pediatric patients

Los cuadros de deshidratación son frecuentes en pediatría, muchos de ellos acompañados de alteraciones electrolíticas. La deshidratación asociada a trastornos del sodio puede implicar riesgos para la salud de los pacientes pediátricos tanto en el desarrollo del cuadro como en su tratamiento. Objetivo: crear un algoritmo de manejo de los cuadros de deshidratación asociados a lateraciones del sodio para manejo de pacientes pediátricos. Métodos: se realizó revisión de la literatura disponible sobre deshidratación con hiper e hiponatremia, en inglés y español, incluyendo libros y artículos de revistas. Se presenta en el actual documento los aspectos básicos sobre la fisiopatología de la deshidratación asociada a trastornos del sodio, su clínica, diagnóstico y manejo detallado, para el uso en la práctica clínica diaria.

Dehydration is common in pediatric patients, frequently accompanied with electrolite disturbances. Dehydration associated with sodium disturbances can involve risk for pediatric patient health during the development of the disease and during its treatment. Objective: to create an algorithm of management of dehydration with sodium disturbances in pediatric patients. Methods: review of literature about dehydration with hypernatremia and hyponatremia, in english and spanish, including books and published articles. We present in this document the basic aspects of physiopathology of dehydration with sodium disturbances, clinical presentation, diagnosis and detailed management, so it can be consulted for clinical practice.

Bases fisiopatológicas de los transtornos del sodio en pediatría / Pathophysiology of sodium disorders in children

Las disnatremias son el transtorno hidroelectrolítico prevalente en pacientes ambulatorios y hospitalizados. Su manejo inadecuado puede tener serias consecuencias, asociándose a un aumento en la morbimortalidad de los pacientes. El objetivo de este artículo es actualizar las bases fisiopatológicas de las disnatremias y revisar herramientas clínicas y de laboratorio que nos permitan realizar un enfrentamiento rápido y simple. Las disnatremias reflejan un transtorno del balance del agua, y el balance de agua tiene relación directa con la osmorregulación. Existen mecanismos para mantener el control de la osmolalidad plasmática, los cuales se gatillan con cambios de un 1-2 por ciento. A nivel hipotalámico existen osmorreceptores que censan cambios en la osmolalidad plasmática, regulando la secreción de Hormona Antidiurética (ADH), la que ejerce su acción a nivel renal, por lo cual el riñón es el principal regulador del balance hídrico. Cuando se está frente a una disnatremia, es fundamental evaluar cómo está funcionando este eje ADH-riñón. Dentro de las hiponatremias existen causas que son fáciles de identificar, sin embargo, diferenciar un síndrome de secreción inadecuada de ADH con un síndrome pierde sal cerebral suele ser más difícil. En el caso de las hipernatremias, sospechar una diabetes insípida y diferenciar su posible origen, central o nefrogénico, es fundamental para su manejo. En conclusión, el enfrentamiento de una disnatremia requiere conocer las bases fisiopatológicas de su desarrollo, para así poder realizar un diagnóstico certero y finalmente un tratamiento adecuado, evitando errores en su corrección que pueden poner en riesgo al paciente.

Dysnatremia is among the most common electrolyte disorders in clinical medicine and its improper management can have serious consequences associated with increased morbidity and mortality of patients. The aim of this study is to update the pathophysiology of dysnatremia and review some simple clinical and laboratory tools, easy to interpret, that allow us to make a quick and simple approach. Dysnatremia involves water balance disorders. Water balance is directly related to osmoregulation. There are mechanisms to maintain plasma osmolality control; which are triggered by 1-2 percent changes. Hypothalamic osmoreceptors detect changes in plasma osmolality, regulating the secretion of Antidiuretic Hormone (ADH), which travels to the kidneys resulting in more water being reabsorbed into the blood; therefore, the kidney is the main regulator of water balance. When a patient is suffering dysnatremia, it is important to assess how his ADH-renal axis is working. There are causes of this condition easy to identify, however, to differentiate a syndrome of inappropriate ADH secretion from cerebral salt-wasting syndrome is often more difficult. In the case of hypernatremia, to suspect insipidus diabetes and to differentiate its either central or nephrogenic origin is essential for its management. In conclusion, dysnatremia management requires pathophysiologic knowledge of its development in order to make an accurate diagnosis and appropriate treatment, avoiding errors that may endanger the health of our patients.

Fluid volume kinetics of dilutional hyponatremia; a shock syndrome revisited

OBJECTIVE: To evaluate whether the pathophysiology of shock syndromes can be better understood by comparing central hemodynamics with kinetic data on fluid and electrolyte shifts. METHODS: We studied the dilutional hyponatremic shock that developed in response to overhydration with electrolyte-free irrigating fluid - the so-called ‘transurethral resection syndrome' - by comparing cardiac output, arterial pressures, and volume kinetic parameters in 17 pigs that were administered 150 ml/kg of either 1.5% glycine or 5% mannitol by intravenous infusion over 90 minutes. RESULTS: Natriuresis appeared to be the key factor promoting hypovolemic hypotension 15-20 minutes after fluid administration ended. Excessive sodium excretion, due to osmotic diuresis caused by the irrigant solutes, was associated with high estimates of the elimination rate constant (k10) and low or negative estimates of the rate constant describing re-distribution of fluid to the plasma after translocation to the interstitium (k21). These characteristics indicated a high urinary flow rate and the development of peripheral edema at the expense of plasma volume and were correlated with reductions in cardiac output. The same general effects of natriuresis were observed for both irrigating solutions, although the volume of infused 1.5% glycine had a higher tendency to enter the intracellular fluid space. CONCLUSION: Comparisons between hemodynamics and fluid turnover showed a likely sequence of events that led to hypovolemia despite intravenous administration of large amounts of fluid. .

Hiponatremia / Hyponatremia

Alterations in plasma osmolality are related to changes in cell volume, which are the pathophysiological substrate of serious diseases. Under normal conditions sodium is the main determinant of plasma osmolality, and its homeostasis depends primarily on water balance. Hyponatremia is common in clinical practice, and is associated with morbidity and mortality by itself or in relation to its treatment. Despite this, sodium disorders are underdiagnosed, undertreated, and often handled improperly. Because multiple conditions with different treatments can be manifested through hyponatremia, the clear understanding of the pathophysiologic condition of each patient is essential for proper management. This review will discuss the pathophysiology, diagnostic approaches and current therapies of hyponatremia (AU)

Hidratación parenteral / Parenteral rehydration

La Rehidratación oral es el método de elección para la deshidratación leve y moderada por diarrea. Sin embargo, en casos de shock hipovolémico, deshidratación grave, hiponatremia o hipernatremia severas, vómitos persistentes, íleo paralítico, en pacientes deshidratados con alteración de conciencia ó convulsiones y cuando ocurre deterioro o ausencia de mejoría clínica tras 8 horas de rehidratación oral, se debe indicar la hidratación endovenosa. Las indicaciones de la hidratación intravenosa varían dependiendo de la gravedad, del tipo (isonatrémica, hiponatrémica o hipernatrémica) y de los déficits de iones y ácido-básico asociados. Se realiza en 2 fases: la primera de emergencia para reponer la volemia si existe shock hipovolémico; y la segunda para reponer el déficit y suministrar las necesidades de mantenimiento de líquidos y electrolitos y las pérdidas concurrentes. Se calculan las necesidades basales de mantenimiento de líquidos y electrolitos por el método de Holliday-Segar y en caso de pacientes con peso mayor a 30 kg, se calculan de acuerdo a la superficie corporal del paciente. Los cálculos del déficit hídrico y de electrolitos se realizan siguiendo los esquemas y fórmulas específicas. Adicionalmente se tratan las complicaciones más frecuentes (acidosis metabólica e hipokalemia) en caso de existir indicaciones definidas. La hidratación del Recién Nacido deshidratado por diarrea es igual que en los lactantes, pero debe considerarse para el tratamiento, su particular balance hidroelectrolítico para evitar complicaciones. Para cada tipo de deshidratación (isonatrémica, hiponatrémica e hipernatrémica) se exponen ejemplos de cálculos para su tratamiento con hidratación endovenosa.

Oral rehydration is the method of choice for mild to moderate dehydration secondary to diarrhea. Intravenous hydration is indicated in hypovolemic shock, severe dehydration, severe hyponatremia or hypernatremia, persistent vomiting, paralytic ileus, in dehydrated patients with impaired consciousness or seizures, and when there is clinical deterioration or no improvement after 8 hours of oral rehydration. Intravenous hydration varies depending on the severity, type of dehydration (isonatrémic, hyponatremic or hypernatremic) and associated ion and acid-base deficits. It is performed in 2 phases: the first is the emergency phase to restore blood volume in cases of hypovolemic shock and the second phase to replenish deficits and to supply maintenance requirements and concurrent loss of fluid and electrolytes. Basal needs are calculated by the method of Holliday and Segar, and for patients weighing more than 30 kg. The patient's body surface is employed as the base for calculations. Fluid and electrolyte deficits are estimated according to specific schemes and formulas. Common complications of dehydration (metabolic acidosis and hypokalemia) should also be addressed with specific indications. Intravenous rehydration in the newborn with dehydration secondary to diarrhea is the same as in infants, but the particular electrolyte balance at this age should be considered in order to avoid complications. Examples of calculations for intravenous hydration for each type of dehydration (isonatrémic, hyponatremic and hypernatremic) are given.

Central myelinolysis in a patient with hyponatraemia

We present a case of a 50-year old man who developed mutism and a flaccid quadriparesis within 48 hours of presentation to hospital with severe hyponatraemia. A diagnosis of central pontine myelinolysis was made based on the clinical features and typical appearances on magnetic resonance imaging.

Revisión a partir de un caso clínico: encefalopatía perdedora de sal secundaria a asfixia por ahorcamiento / Review in relation to a clinical case: cerebral salt wasting secondary to asphyxia by hanging

Siendo la hiponatremia un trastorno frecuente en unidades de tratamiento intensivo en especial neuroquirúrgico, se deben tener en consideración las dos etiologías más frecuentes: SIADH y encepalopatía perdedora de sal. La importancia del diagnóstico diferencial radica en que la forma de aproximación diagnóstica y el tratamiento son diferentes, de tal modo que el manejo inadecuado puede intensificar la hiponatremia poniendo en riesgo vital al paciente. Aún así existen otras causas que pueden aumentar la natriuresis: infusiones prolongadas de soluciones salinas pueden provocar un balance negativo de Na y Cl, por internalización de canales Na/K ATP. Además non todos pacientes con EPS presentan niveles elevados de péptido natriurético cerebral. Por lo que aún está en discusión y no se tiene consenso absoluto respecto de su fisiopatología.

Hiponatremia grave por tiazidas: comunicación de un caso / Severe hyponatremia due to tiazidas

La hiponatremia es un disturbio hidroelectrolítico frecuente entre pacientes internados; y su presencia está asociada a un incremento en la mortalidad. Las tiazidas, que son drogas ampliamente usadas en el tratamiento de la hipertensión arterial, son una causa infrecuente de hiponatremia severa. El caso presentado ejemplifica una hiponatremia euvolémica grave, donde se establecen llaves diagnosticas para dilucidar la causa del estado hiponatrémico

Hiponatremia / Hyponatremia

Se define a la hiponatremia como la concentración de sodio plasmático menor de 130 mmol/L. Se puede presentar en las siguientes situaciones: trastornos en la eliminación renal de agua (pérdidas en aparato digestivo, pérdidas renales por hipoaldosteronismo, enfermedades renales perdedoras de sal, pérdidas por piel, estados edematosos, depleción de potasio), insuficiencia renal y por uso de diuréticos, hipotiroidismo o en la pseudohiponatremia. Existen 3 posibles estados del organismo con respecto al contenido de sodio: a) disminución del contenido total de sodio, b) normalidad en el contenido total de sodio y c) aumento en el contenido total de sodio. Estos 3 estados pueden acompañarse de otras 3 situaciones cada uno: disminución, normalidad y aumento en el contenido total del agua. La hiponatremia puede ser aguda o crónica. El tratamiento de los síndromes que producen hiponatremia se basa en 3 principios que pueden aplicarse por separado o juntos: la administración de soluciones de NaCl para elevar la concentración del sodio sérico, aplicable en los pacientes con depleción del sodio total; restricción de la ingesta de agua en los pacientes normovolémicos o edematosos; y tratamiento de la causa subyacente

Interpretaçäo da natremia / The interpretation of natremia

The author analyses, through elaborated clinical cases, the interpretation of natremia, a very solicited laboratory exam in daily clinical practice. He also shows its importance in the evaluation of osmolal disturbs and in the indication of a correct treatment.

Encefalopatía hiponatrémica posoperatoria / Postoperative hyponatremic encephalopathy

Se presenta la historia clínica de una paciente joven que desarrolló encefalopatía mortal, por hipotonía extracelular aguda e hipoxia, en el posperatorio inmediato de cirugía ginecológica de coordinación. A partir de este caso clínico, se analiza la importancia y frecuencia de la entidad, así como sus mecanismos patogénicos probables, reseñando la polémica que se ha desarrollado en la literatura con respecto a la interpretación fisiopatológica y su tratamiento

Epidemiología de la hiponatremia en el Centro Médico Boliviano Belga / Epidemiology of the hyponatremia in the Medical Center Bolivian Belgian

Se revisan las historias clínicas de 139 pacientes con hiponatremia a fin de conocer la incidencia en pacientes ambulatorios y hospitalarios, tanto médicos como quirúrgicos y críticos, las circunstancias en que se presenta y sus mecanismos responsables, evaluar la morbimortalidad asociada y el impacto de su corrección en el pronóstico de los pacientes. Se concluye en que es frecuente en hospitalizados de ambos sexos y mayores, con las más variadas patologías, por lo general leve o moderada pero asociada cuando no se la corrige a una mortalidad elevada dependiente de la enfermedad primaria

Pseudohiponatremia y cambios en el anion gap en un mieloma múltiple / Pseudohyponatremia and ion-gap changes in a patient with multiple myeloma

Pseudo-hyponatremia is a rare condition characterized by a decrease in plasma dodium concentration associated with a normal or increase effective plasma osmolarity. We present the case of a 62 year old woman with multiple myeloma (IgG) who had a plasma sodium of 84,5 mEq/l (as measured with flame photometry) and an anion gap of - 8,8 mEq/l. However, when determined with an ion-selective electrolde, plasma sodium was 135 mEq/l. The patient was treated with an ion-selective electrode, plasma sodium was 135 mEq/l. the patient was treated with chemotherapy and did not receive sodium. One week later, plasma sodium - again measured by flame photometry - was 134 mEq/l and the anion gap 4.0 mEq/l. The pathophysiological and clinical aspects of pseudo-hyponatremia and the anion gap are discussed