ABSTRACT
La excrexión urinaria de Klicreína (UKE) es modificada por mineralocorticoides, glucocorticoido del potasio (independiente de su acción sobre aldosterona) sobre la UKE no ha sido evaluado. Para investigar tal acción, se estudió a cuatro pacietnes con síndrome de Sheehan, adecuadamente suplementadas con cortisol y tiroxina, quienes recibieron captopril hasta alcanzar concentraciones muy bajas o no detectables de aldosterona urinaria. Posteriormente, todas ellas recibieron una carga oral de potasio de 30 mmol de KCl dos veces al día, durante dos días consectutivos. La carga oral de potasio no modificó la UKE(F3,9=1,24; p>0,05). El estudio se repitió mientras las pacientes estaban sin cortisol; nuevamente la carga de potasio no cambió la UKE (F3,9 = 2,25; p>0,05). La excreción urinaria de aldosterona no se elevó con la carga oral de potasio, dada bajo el régimen de aporte de cortisol (F3,9 = 1; p>0,05). Sin embargo, cuando la carga de potasio se administró estando suspendido el cortisol, la excreción de aldosterona se elevó significativamente (p<0,025). Estos resultados sugieren que la carga oral de potasio no modifica la UKE, independientemente si la aldosterona es estimulada o no