Controversias de la craniectomía descompresiva en el tratamiento de la hipertensión endocraneana / Controversies of decompressive craniotomy in the treatment of intracranial hypertension

RESUMEN La hipertensión intracraneal influye negativamente en el pronóstico del traumatismo craneoencefálico grave y del infarto maligno de la arteria cerebral media. La craniectomía descompresiva constituye una opción de tratamiento. Con esta revisión se persigue valorar las controversias de la craniectomía descompresiva en el tratamiento de la hipertensión endocraneana. Para lo cual se realizó una exhaustiva revisión de la literatura donde se tuvieron en cuenta diversos estudios multicéntricos y multinacionales que plasmaron aspectos polémicos acerca de la utilización de este proceder neuroquirúrgico como terapia en el manejo de la hipertensión endocraneana refractaria a tratamiento conservador. Se concluye que la craniectomía descompresiva se considera beneficiosa en el infarto maligno de la arteria cerebral media, mientras que en el trauma craneoencefálico grave su utilidad es controvertida (AU).

SUMMARY Intracranial hypertension negatively influences the prognosis of severe craniaencephalic trauma and malignant infarction of the middle cerebral artery. Decompressive craniotomy is a treatment option. The aim of this review is to assess the controversies of decompressive craniotomy in the treatment of intracranial hypertension. For this purpose, an exhaustive review of the literature was carried out, taking into account several multicentric and multinational studies revealing controversial aspects on the use of this neurosurgical procedure as therapy in the management of intracranial hypertension refractory to conservative treatment. It is concluded that decompressive craniotomy is considered beneficial in the malignant infarction of the middle cerebral artery, while in the case of severe craniaencephalic trauma its utility is controversial (AU).

Infarto cerebral hemisférico: algoritmo de tratamento baseado em evidência / Hemispheric ischemic stroke: evidence-based management algorithm

O infarto cerebral hemisférico maligno tem mortalidade de 80%, apesar do tratamento conservador. Ele representa infarto de mais de 50% do território da artéria cerebral média (ACM), entretanto, nem todos os pacientes irão desenvolver o curso maligno. O objetivo desta revisão foi encontrar os fatores preditivos do curso maligno do edema cerebral maligno e, a partir desses fatores, propor um algoritmo de tratamento e tomadas de decisões para o infarto cerebral hemisférico. Os preditores foram pesquisados em artigos no PubMed. Com base nos preditores encontrados com valor estatístico significativo, estruturou-se um algoritmo de gerenciamento para o infarto cerebral hemisférico. Os fatores preditivos de curso maligno foram: NIHSS > 15 hemisfério dominante e > 20 não dominante; oclusão da artéria carótida interna (ACI) ipsilateral à malformação do círculo de Willis; circulação colateral deficiente; tomografia computadorizada (TC) hipodensidade > 50% e ressonância magnética (RM) difusão > 145 cm3 do território da ACM; outro território vascular envolvido; perda da autorregulação; potencial evocado auditivo patológico; pressão intracraniana (PIC) > 35 mmHg e valores de pico de aminoácidos excitatórios medidos na microdiálise. Entretanto, esses dois últimos fatores aparecem apenas depois que o paciente está herniado. Os trials europeus definiram nível de evidência 1 para craniectomia descompressiva. Craniectomia descompressiva é o tratamento de primeira escolha para os pacientes < 60 anos com curso maligno do infarto hemisférico < 48h. Os fatores preditivos são importantes ferramentas para tomada de decisão quanto à indicação cirúrgica precoce.

Massive hemispheric infarctions (MHI) constitute 10% of all ischemic strokes and have a mortality rate of 80%, under conservative treatment. This stroke presents a hypodensity covering more than 50% of the middle cerebral artery (MCA) territory, however, not all the patients develop the malignant course of hemispheric infarctions. The goal of this study was to determine the predictors of fatal brain edema and to propose an evidence-based management algorithm. Search for predictors of MHI with malignant edema was performed in PubMed and Cochrane data base. An evidence-based management algorithm was structured from this study. Different predictors of fatal brain edema formation have been identified: NIHSS > 15 dominant and > 20 non dominant hemisphere; carotid occlusion with abnormal ipsilateral circle of Willis; collateral deficit; early computed tomography (CT) hypodensity involving > 50% or DWI > 145 cm3 of the MCA territory; involvement of additional vascular territories; impaired cerebral autoregulation; pathological auditory potentials evoked; ICP > 35 mmHg; microdialysis with peak values of the excitatory amino acids. Decompressive hemicraniectomy is the first choice to treatment for MHI with malignant brain edema in patients > 60 years and < 48 hours after stroke. To know predictors with evidence level are important tools to make decision about surgical indication.

Expression of HSP70 in cerebral ischemia and neuroprotetive action of hypothermia and ketoprofen / Expressão de HSP70 na isquemia cerebral e a ação neuroprotetora da hipotermia e do cetoprofeno

Heat shock proteins (HSPs) are molecular chaperones that bind to other proteins to shepherd them across membranes and direct them to specific locations within a cell. Several injurious stimuli can induce Hsp70 expression, including ischemia. This study aimed to investigate the pattern of expression of protein (immunohistochemistry) and gene (real-time PCR) Hsp70 in experimental focal cerebral ischemia in rats by occlusion of the middle cerebral artery for 1 hour and the role of neuroprotection with hypothermia (H) and ketoprofen (K). The infarct volume was measured using morphometric analysis defined by triphenyl tetrazolium chloride. It was observed increases in the protein (p=0.0001) and gene (p=0.0001) Hsp70 receptor in the ischemic areas that were reduced by H (protein and gene: p<0.05), K (protein: p<0.001), and H+K (protein: p<0.01 and gene: p<0.05). The Hsp70 increases in the ischemic area suggests that the Hsp70-mediated neuroexcitotoxicity plays an important role in cell death and that the neuroprotective effect of both, H and K are directly involved with the Hsp70.

Proteínas de choque térmico (HSPs) são chaperones moleculares que se ligam a outras proteínas para atravessar as membranas e encaminhá-las para locais específicos dentro de uma célula. Vários estímulos nocivos podem induzir a expressão de Hsp70, incluindo isquemia. Este estudo teve como objetivo investigar o padrão de expressão protéica (imunohistoquímica) e gênica (PCR em tempo real) de Hsp70 na isquemia cerebral focal experimental em ratos pela oclusão da artéria cerebral média durante 1 hora e o papel da neuroproteção com hipotermia (H) e cetoprofeno (C). O volume de infarto foi calculado através da análise morfométrica definido por cloreto de trifenil tetrazólio. Foi observado aumento na expressão proteína (p=0,0001) e gênica (p=0,0001) de Hsp70 nas áreas isquêmicas que foram reduzidas pela H (proteína e gene: p<0,05), C (proteína: p<0,001) e H+K (proteína: p<0,01 e gene: p<0,05). O aumento de Hsp70 na área isquêmica sugere que a neuroexcitotoxicidade mediada pela Hsp70 desempenha um papel importante na morte celular e que o efeito neuroprotetor tanto da H quanto do C está diretamente envolvido com a Hsp70.

Infarto maligno cerebral e craniectomia descompressiva: revisão da literatura / Massive cerebral infarction and decompressive craniectomy: literature review

O infarto maligno da artéria cerebral média é definido como a ocorrência de edema cerebral intenso, circunjacente à área de um infarto extenso.O edema pode causar deterioração da consciência, aumentar a pressão intracraniana,provocar desvio das estruturas da linha média e, finalmente,herniação cerebral e morte.Indivíduos que desenvolvem acidente vascular cerebral isquêmico maligno representam de 1 por cento a 10 por cento dos casos de isquemia cerebral supratentorial. A história natural dessa doença segue um curso previsível na maior parte dos casos,chegando a apresentar uma mortalidade de até 80 por cento quando tratados clinicamente. Os sobreviventes são incapacitados e afligidos por graves seqüelas neurológicas,tornando-se dependentes de cuidados e acamados.A craniectomia descompressiva tem evidenciado resultados animadores, com redução na mortalidade para níveis que variam de 16 por cento a 42 por cento e uma melhor qualidade de vida aos sobreviventes.A presente revisão da literatura tem como principal objetivo caracterizar, de forma prática, o acidente vascular cerebral maligno - epidemiologia,etiologia,apresentação clínica,história natural da doença,medidas terapêuticase prognóstico- bem como buscar embasamento científico à indicação de hemicraniectomia descompressiva.

[ threshold assessment of ischemic tolerance induced by normobaric hyperoxia in rat stroke model]

Recent studies suggest that normobaric hyperoxia [HO] results in ischemic tolerance to reduce ischemia brain injury. In this research, attempts were made to assess threshold of ischemic tolerance induced by normobaric hyperoxia in rat stroke model. Rats were divided into two groups and each group into four experimental groups, each containing 21 animals. The first four groups were exposed to 95% inspired Ho for 4h, 8h, 16h, and 24 hr. The second four groups acted as controls, and were exposed to 21% oxygen in the same chamber [room air, RA] continuously for 4h, 8h, 16h, and 24h. All animals were subjected to 60 min right middle cerebral arterial occlusion [MCAO] 24h after pretreatment. After 24h reperfusion, each main group was subdivided to three subgroups [n=7] for assessment of neurologic deficit score [NDS], infarct volume, Evans blue [EB] extravasations, and brain water contents. Preconditioning with 16HO and 24HO decreased NDS and infarct volume significantly. Ischemic tolerance induced by 24 HO decreased EB extravasations significantly. Preconditioning with 4HO, 8HO, 16HO and 24 HO could not decrease brain water content significantly. Although further studies are necessary to clarify the mechanisms of ischemic tolerance, the lowest Ho duration for ischemic tolerance induction is 16h, but appropriate Ho duration for ischemic tolerance induction is 24 HO